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目的:甲状腺癌检出率升高日益显著,虽发病率的升高并未带来死亡率的明显升高,但淋巴结转移复发及远处转移是患者生存质量下降和死亡的主要原因。因此对于实行精准诊疗,许多学者专注于探索甲状腺癌发病分子机制及肿瘤标志物。长链非编码RNA-PVT1已经证实在多种癌组织、癌细胞系中高表达,索拉非尼已用于碘难治性分化型甲状腺癌的治疗。本文主要目的在于研究敲低非编码长链RNA-PVT1,应用分子靶向药物索拉非尼以及两者联合对甲状腺乳头状癌（PTC,Papillary Thyroid Cancer）细胞增殖,平板硬克隆形成能力、侵袭迁移能力、细胞凋亡、细胞周期的影响。方法:（1）收集山西医科大学第一医院术中甲状腺乳头状癌标本38对,立即存于液氮罐中直至RNA提取,回顾分析其超声图像、手术记录情况。采用实时荧光定量qPCR检测甲状腺癌结节及其旁组织LncRNA-PVT1的表达水平。探索C-TIRADS得分与LncRNA-PVT1表达及淋巴结转移、被膜侵犯的相关性。（2）探索索拉非尼在B-CPAP、TPC-1、IHH-4、K1细胞系中的时间浓度曲线及半抑制浓度。（3）通过实时定量qPCR检测B-CPAP、TPC-1、IHH-4、K1细胞系LncRNA-PVT1的相对表达量。（4）根据表达情况使用B-CPAP、TPC-1细胞系进行转染敲低lnc RNA-PVT1。实验分组分为6组:空白组（未处理癌细胞组）;转染阴性对照序列组;敲低LncRNA-PVT1组;索拉非尼组;阴性对照联合索拉非尼组;敲低lnc RNA-PVT1联合索拉非尼组。（5）不同分组进行细胞增殖实验、平板克隆形成、Transwell迁移,侵袭、细胞凋亡、细胞周期实验来验证lnc RNA-PVT1及联合索拉非尼在甲状腺乳头状癌细胞系的功能。（6）统计学方法选用t检验或单因素方差分析,若方差不齐则选用t’检验或Kruskal-Wallis H检验分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:（1）C-TIRADS 4分组PTC结节的lnc RNA-PVT1相对表达量高于C-TIRADS 3分组（P=0.032）。C-TIRADS 3分组淋巴结转移者多于C-TIRADS 2分组（P=0.017）。（2）在B-CPAP、TPC-1、IHH-4、K1细胞系中随索拉非尼浓度的增高细胞存活率降低（P<0.05）;在TPC-1、K1细胞系中随索拉非尼应用时间的延长细胞存活率下降（P<0.05）。（3）甲状腺乳头状癌细胞系lnc RNA-PVT1由高表达水平到低表达水平依次为TPC-1、BCPAP、K1、IHH4。选取的TPC-1、BCPAP进行后续敲低lnc RNA-PVT1的细胞功能实验。（4）CCK-8法测BCPAP、TPC-1细胞增殖,敲低PVT1组增殖明显低于阴性对照组、空白组（P<0.05）。TPC-1、B-CPAP细胞系在5μM索拉非尼下联合敲低PVT1,相对阴性对照组OD值低（P<0.05）,降低了活细胞数。（5）B-CPAP细胞系中敲低lnc RNA-PVT1组、阴性对照联合索拉非尼组、敲低lnc RNA-PVT1联合索拉非尼组,相较于空白组、阴性对照组克隆形成数目减少（P<0.05）;敲低LncRNA-PVT1联合相较于阴性对照联合索拉非尼组克隆形成数目相对少（P=0.023）。TPC-1细胞系中敲低LncRNA-PVT1联合索拉非尼组相较于空白组、阴性对照组的克隆形成数目减少（P<0.05）。（6）B-CPAP、TPC-1细胞系中相较于空白组,敲低LncRNA-PVT1联合索拉非尼组细胞侵袭、迁移数目减少（P<0.05）;敲低LncRNA-PVT1组相较于空白组、阴性对照组迁移数目减少（P<0.05）。（7）IHH-4细胞系中,索拉非尼组相较于空白组、DMSO组早期及晚期凋亡比例增高（P<0.05）。B-CPAP系中,索拉非尼组、阴性对照联合索拉非尼组、敲低lnc RNA-PVT1联合索拉非尼组均较空白组早期凋亡细胞比例高（P<0.05）;敲低lnc RNA-PVT1联合索拉非尼组较单敲低LncRNA-PVT1、单应用索拉非尼、阴性对照联合索拉非尼的总凋亡比例增高（P<0.05）。TPC-1细胞系中,索拉非尼组、阴性对照联合索拉非尼组、敲低LncRNA-PVT1联合索拉非尼组均较空白组总凋亡比例增高（P<0.05）。（8）索拉非尼处理可使B-CPAP、IHH-4细胞系G1期占比相对空白组、DMSO组增高（P<0.05）。结论:（1）C-TIRADS不同分组间lnc RNA-PVT1的表达量存在组间差异。C-TIRADS 3分组淋巴结转移者多于C-TIRADS 2分组。（2）索拉非尼对TPC-1、BCPAP、IHH4、K1细胞系均有抑制作用,细胞存活率随作用时间推移和浓度增高而降低。（3）甲状腺乳头状癌细胞系lnc RNA-PVT1由高表达水平到低表达水平依次为TPC-1、BCPAP、K1、IHH4。（4）敲低lnc RNA-PVT1可降低PTC细胞系的增殖,平板克隆形成及迁移能力,促进细胞凋亡。（5）抑制lnc RNA-PVT1表达联合5μM索拉非尼可协同减少B-CPAP,TPC-1细胞的存活。B-CPAP在9μM,TPC-1在13μM索拉非尼浓度的作用下联合敲低lnc RNA-PVT1可使平板克隆形成数目减少,降低了侵袭迁移能力,促进了细胞凋亡。（6）索拉非尼致B-CPAP、IHH-4细胞系周期停滞于G1期。