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目的：研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-induced killl cells，CIK)对MGC-803胃癌细胞株的抗增殖及诱导凋亡作用，并探讨其作用机制。 方法：应用MTT法检测CIK细胞对MGC-803胃癌细胞株的抗增殖作用的影响及细胞毒活性；通过倒置显微镜、HE染色、扫描电镜和透射电镜观察凋亡细胞的形态学改变；应用(TdT-mediated dUTP nick end labeling)TUNEL法检测CIK细胞诱导凋亡的情况；通过免疫细胞化学法测定p53、p16、C-myc、Bcl-2、Bax的阳性表达率，深入研究CIK细胞对MGC-803胃癌细胞株凋亡相关基因蛋白表达的影响；通过小鼠体内实验，观察CIK细胞对荷瘤鼠的抑瘤作用。 结果：(1) MTT比色法结果表明：随着CIK细胞与胃癌细胞效靶比增加及作用时间延长，抑制率明显增强。同一作用时间不同效靶比之间有显著性差异(P＜0.01)，不同作用时间同一效靶比之间也有显著性差异(P＜0.01)；(2) 倒置显微镜观察：CIK细胞向靶细胞方向靠近，形成典型的玫瑰花环状改变。肿瘤细胞胞浆出现颗粒状物，有的CIK细胞进入肿瘤细胞胞浆或胞核内，有的肿瘤细胞只剩下颗粒状碎片，对照组胃癌细胞生长良好；(3) HE染色：CIK实验组同倒置显微镜下所见：(4) 扫描电镜观察结果：在效靶细胞混合培养5小时后，可见效靶细胞的相互接触，靶细胞表面有孔洞形成。共育14小时后，多数靶细胞发生凋落型死亡，细胞表面可见许多直径不一的圆形凋亡小体及孔洞。共育24小时后，可见靶细胞遭到严重破坏，细胞发生破裂：(5) 透射电镜观察结果：在效靶细胞共育5小时和14小时后，多数靶细胞内可见到染色质浓缩，核仁分解，胞浆内空泡出现，凋亡小体形成。在效靶细胞共育24小时后，绝大多数靶细胞死亡，死亡方式有细胞凋亡及溶解坏死两种；(6) TUNEL法检测结果：对照组呈不染或均匀淡蓝色，实验组凋亡细胞缩小，核或核周呈深蓝色。CIK实验组5-14小时凋亡率上调，14-24小时凋亡率下降。CIK实验组凋亡率与对照组相比有显著性差异(P＜0.01)；(7) 免疫细胞化学结果表明：CIK实验组p53、p16、C-myc、Bcl-2蛋白随作用时间延长表达均下降，Bax蛋白表达上调，与对照组相比均有显著性差异(P＜0.01)：(8) 体内实验表明：CIK细胞可明显抑制S180肉瘤生长，抑瘤率达65.24％，与对照组相比有显著性差异(P＜0.01)。实验组病理切片显示：与对照组相比，肉瘤细胞大片坏死，可见许多淋巴细胞等炎细胞浸润，血管生成减少。结论:1.cIK细胞对珊c一803胃癌细胞具有抗增殖及诱导凋亡作用;2.CIK细胞杀伤珊C一803胃癌细胞的作用机制之一可能是通过下调p53、C一yc、Bd一2，上调Bax的蛋白表达，早期诱导肿瘤细胞凋亡，晚期诱导肿瘤细胞坏死;3.CIK细胞对5180肉瘤小鼠有明显的抗肿瘤作用，对小鼠5180肉瘤的抑制作用可能是通过淋巴细胞浸润和抑制血管生成实现的;4.CIK细胞是一种新型高效具有较强杀伤体外胃癌细胞的免疫活性细胞，有可能用于临床上晚期胃癌的过继性免疫治疗。