目的：胃癌是常见的恶性肿瘤之一，在很多国家是主要的致死病因。据统计，全球每年有934,000新发病例，42％(近40万)的新发病例在我国。胃癌在我国的患病率和死亡率均是世界平均水平的2倍多，约每2-3分钟就有1名中国人死于胃癌。尽管近年来我国诊治水平不断提高，早期胃癌的治愈率可达90%以上，但多数患者就诊时已是中晚期，不经治疗生存率小于一年。因此，早发现、早治疗是降低胃癌死亡率最关键的手段。对胃癌发生发展的研究已成为近年来的主要探讨方向，发现胃癌的早期靶向基因并提前预防对提高胃癌生存率具有重要意义。胃癌的产生是个复杂的过程，很多因素都可导致胃癌的生成，其中DNA甲基化导致胃癌发生受到广泛关注。DNA甲基化是一种重要的修饰方式，在细胞分化和胚胎发育中起重要作用，在癌变过程中也扮演重要角色，与肿瘤的发生发展及预后密切相关。经过大量研究，发现Wnt/β-catenin信号通路的异常活化在肿瘤发生中具有重要作用。分泌型卷曲相关蛋白(secreted frizzled-related proteins, SFRPs)是一类能直接结合Wnt的拮抗物，属分泌型糖蛋白家族，定位于染色体8p12-11.1上，由SFRPs基因编码，含有300个氨基酸残基，包含一个信号序列、一个N-端的卷曲样半胱氨酸富集区(CRD)和一个与轴突指导蛋白netrin同源的亲水C-端区域(NTR)。SFRPs蛋白能竞争性抑制Frizzled受体与Wnt配体结合从而封闭Wnt通路的信号传导，阻止细胞恶性增殖；当其发生甲基化时，致使该基因表达沉默,从而减弱对Wnt信号通路的抑制作用,使得Wnt信号通路异常激活,促进了肿瘤的发生与发展。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)是已确认的胃癌I类致癌原，Hp的感染造成胃粘膜损伤，使胃内环境改变以及一系列损伤反应而导致胃癌发生。目前研究显示胃癌及癌前病变中Hp感染可能与某些基因异常甲基化有密切关系，Hp的根除可能逆转DNA甲基化。进一步研究Hp感染致甲基化的机制及二者之间的相关性，可对Hp感染者做有效的胃癌风险预测，并对胃癌治疗提供新疗法。方法：选择河北医科大学第四医院2012年9月-2012年10月间72例不同胃粘膜电子胃镜活检组织，其中15例慢性胃炎组织作为阴性对照，所有病例活检前均接未接受过任何治疗，并有完整的随访资料。采用Ezup柱式动物基因组DNA抽提试剂盒提取基因组DNA后，应用甲基化特异性聚合酶链反应（PCR-MSP）技术检测72例不同胃粘膜组织中SFRPs基因甲基化水平，并应用免疫组化Sp法检测幽门螺旋杆菌感染情况，得出数据应用χ~2检验法检测并运用统计软件SPSS16.0进行统计学分析。结果：172例标本中测得SFRP1基因启动子CpG岛甲基化为34例（47.2%），在重度异型增生组5例（33.3%）和胃癌组29例（72.5%）中基因甲基化率显著高于慢性胃炎组(P<0.05)。测得SFRP2基因启动子CpG岛甲基化为36例（48.6%），在重度异型增生组6例（40.0%）和胃癌组30例（75.0%）中基因甲基化率显著高于慢性胃炎组(P<0.05)。测得SFRP4基因启动子CpG岛甲基化为27例（37.5%），在重度异型增生组2例（13.3%）和胃癌组25例（62.5%）中基因甲基化率显著高于慢性胃炎组(P<0.05)。测得SFRP5基因启动子CpG岛甲基化为30例（41.6%），在重度异型增生组4例（26.7%）和胃癌组26例（65.0%）中基因甲基化率显著高于慢性胃炎组(P<0.05)。272例标本中Hp感染阳性率为30.6%(22/72),其中在慢性胃炎、重度异型增生和胃癌组中分别测得5例(33.3%)、11例(73.3%)和4例(10%)。重度异型增生组中Hp感染阳性率显著高于浅表性胃炎(P<0.05)。372例标本中Hp感染阳性为22例（30.6%），SFRPs基因（SFRP1、2、4、5）甲基化阳性分别为34例（47.2%）、36例（48.6%）、27例（37.5%）、30例（41.6%），Spearman等级相关分析显示r=0.264, P＞0.05,说明二者无明显相关性。结论：1SFRPs基因启动子异常甲基化可能是胃癌发生发展的重要因素。2Hp感染是胃癌的发生发展过程中的重要因素，但是在胃癌中Hp阳性率减少。3Hp感染与SFRPs基因启动子甲基化无关。