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目的:探讨肠易激综合征(irritable bowel syndrome)的发病机制以及痛泻要方煎剂治疗肠易激综合征内脏高敏感性模型大鼠的机制。方法:1.选用清洁级新生SD大鼠,采用结肠慢性刺激法加夹尾刺激法造模。于大鼠出生后第8-21d,每天给予直肠内醋酸刺激,两周后予急性应激夹尾刺激一周,在出生后第7,9,11周对这此成年后的大鼠进行直肠扩张,评估其腹部收缩反射(AWR)阈值,12周后测定大鼠腹壁肌电活动,验证敏感性有无异常改变。证实造模是否成功。2.按照实验一的造模方法采用结肠慢性刺激法加夹尾刺激法造模。造模成功后,将实验动物分组为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、中药低剂量组(C组)、中药中剂量组(D组)、中药高剂量组(E组)、西药奥替溴铵组(F组)。其中A组为正常大鼠,B、C、D、E、F组为模型大鼠。A组和B组以生理盐水按4ml/100g(40g/kg/d)灌胃,C、D、E、F组分别以低剂量痛泻要方煎剂组按0.4ml/100g(4g/kg/d)、中剂量痛泻要方煎剂组按1.2ml/100g(12g/kg/d)、高剂量痛泻要方煎剂组按4ml/100g(40g/kg/d)灌胃、西药奥替溴铵组按4ml/100g(150g/kg/d)灌胃,每天两次,连续30天。观察球囊在各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值以及球囊在各组大鼠肠道内不同容量下扩张腹壁收缩次数。用甲苯胺蓝染色法定量测组织肥大细胞含量,酶联法测血清5-羟色胺、硝酸还原酶法测血清一氧化氮含量,结果做统计分析。结果:1.新生期醋酸刺激后两周加夹尾刺激组大鼠(a组)与新生期生理盐水刺激组(c组)和新生期醋酸刺激组(b组)相比,直肠扩张时,a组腹部抬起和背部拱起的容量阈值显著降低(P值均<0.01);0.3ml、0.6ml、0.9ml扩张容量下a组腹壁肌电话动明显增强(与b组相比,P分别<0.05。与c组相比,P分别<0.01)。2.经中药痛泻要方及西药斯巴敏治疗的模型大鼠血清5-羟色胺含量均明显降低,而血清一氧化氮的含量则明显升高,大鼠回盲部组织粘膜肥大细胞数量减少,明显抑制了脱颗粒的现象。结论:1.新生期大鼠肠道内的慢性刺激加夹尾刺激可以在成年后引起慢性内脏敏感性增高。并表明应激和肠道感染两因素共同作用时具有致肠动力紊乱的协同效果,应激使感染后的肠道易于发生动力紊乱,已被感染过的肠道对应激的反应更为强烈。而肠粘膜膜未见异常病理改变。符合IBS的基本特征。2.痛泻要方煎剂能抑制模型大鼠肥大细胞脱颗粒,减少肥大细胞数量,降低模型大鼠血清5-HT含量,升高模型大鼠血清NO含量。