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目的恶性淋巴瘤异质性强,易复发及产生耐药,在治疗上存在诸多难点。随着“肿瘤免疫疗法”的兴起,寻找淋巴瘤免疫治疗的靶点已逐渐成为关注热点。Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）信号通路与炎症反应和癌症进展相关,是宿主和免疫反应的连接者。因此,本文研究抑制TLR4信号后淋巴瘤Raji细胞的增殖与侵袭力的改变情况,以及对相关机制进行初步探讨,以期寻找淋巴瘤新的检测及治疗靶点。方法1、采用CCK-8法检测（0、10、35、60、110、170、230）μmol/L TLR4抑制剂TAK-242处理人淋巴瘤Raji细胞2、6、24 h后,Raji细胞吸光度值的改变情况,以筛选出最佳处理浓度和时间。2、将Raji细胞分为对照组（培养基培养）24h和（10、60）μmol/L TAK-242处理24 h组,用TranswellTM法检测细胞侵袭情况。3、反转录PCR法检测对照组（培养基培养）24h和（10、60）μmol/L TAK-242处理24 h组TLR4、NF-κB p65的mRNA水平。4、Western Blot法检测对照组（培养基培养）24h和（10、60）μmol/L TAK-242处理24 h组TLR4、NF-κB p65、BCL-2和MMP-9的蛋白水平。5、用SPSS21.0进行数据分析结果1、与对照组相比,TAK-242与Raji细胞相互作用2 h和6 h时,细胞的增殖能力并无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）。当TAK-242处理Raji细胞24h时,随着TAK-242浓度的增大,细胞的增殖能力有减弱趋势,差异具有统计学意义（P<0.05）。Western Blot结果显示,（10、60）μmol/L TAK-242处理组与对照组相比,BCL-2水平明显降低,且60μmol/L TAK-242处理组比10μmol/L TAK-242处理组BCL-2降低更明显,差异有统计学意义（P<0.05）,提示BCL-2的表达水平降低,Raji细胞的凋亡增加。2、Raji细胞可以穿过铺胶后的TranswellTM小室,说明Raji细胞具有体外侵袭力。不同浓度的TAK-242处理后,可见穿过滤膜的细胞数呈浓度依赖性,抑制剂作用浓度与侵袭的细胞数目呈现负相关性,差异有统计学意义（P<0.05）。Western Blot结果显示,（10、60）μmol/L处理组与对照组相比,Raji细胞的MMP-9蛋白水平明显降低,且60μmol/L组MMP-9降低更明显,差异有统计学意义（P<0.05）,提示MMP-9的表达水平降低,Raji细胞的侵袭转移能力减弱。3、抑制TLR4,可以引起NF-κB p65的mRNA和蛋白的表达量有所下降,抑制剂浓度为10μmol/L组与对照组相比,NF-κB p65的mRNA和蛋白的表达量并无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）,抑制剂浓度为60μmol/L组与对照组相比,NF-κB p65的mRNA和蛋白的表达量下降明显,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论抑制TLR4通过下调NF-κB信号途径降低BCL-2和MMP-9的表达,从而抑制淋巴瘤细胞的增殖与侵袭力。TLR4有望成为淋巴瘤新的检测及治疗靶点。