目的:通过检测ox-LDL诱导/非诱导的人主动脉内皮细胞中miR-587和TLR4的表达,在细胞中上调/下调miR-587的表达,探讨miR-587是如何通过调节TLR4的表达来影响人主动脉内皮细胞生长的。方法:real-time PCR检测ox-LDL诱导/非诱导的人主动脉内皮细胞中miR-587和TLR4的表达情况。MTT实验检测miR-587对细胞增殖的影响。通过JC-1实验分析miR-587对细胞凋亡的影响。通过MIRDB软件分析预测miR-587与TLR4可能的结合位点后,通过荧光素酶报告基因实验检测miR-587对TLR4的靶向调节作用,分析miR-587过表达后是否影响TLR4的活性。构建miR-587过表达或低表达的人主动脉内皮细胞系,通过western blot实验检测miR-587过表达或低表达对TLR4和caspase8蛋白的调节的作用。在过表达mi R-587的人主动脉内皮细胞中转染TLR4,通过MTT检测细胞生长、JC-1检测细胞凋亡和western blot检测TLR4和caspase8的表达情况。采用统计学的方法比较多组间的单因素统计学差异。结果:real-time PCR指出ox-LDL诱导能够下调mi R-587的表达并且促进TLR4的表达。MTT实验表明,转染miR-587后人主动脉内皮细胞的增殖受到了显著地促进。JC-1实验发现miR-587可以抑制人主动脉内皮细胞的凋亡。MIRDB软件预测分析发现miR-587与TLR4的3’UTR区域具有结合位点,荧光素酶报告基因实验结果指出转染miR-587可以显著下调TLR4的活性。western blot实验证明miR-587过表达能够抑制TLR4和caspase8蛋白的表达。转染TLR4可以减弱过表达miR-587对细胞增殖的促进、凋亡的抑制以及TLR4和caspase8的表达下调。结论:miR-587可以通过抑制TLR4进而促进人主动脉内皮细胞的生长。