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目的:观察等长抗阻握力训练联合常规康复治疗对手屈肌腱修复术后肌腱粘连的临床康复疗效;借助microRNA芯片技术对手屈肌腱粘连形成的分子机制进行深入研究,探索手屈肌腱粘连的发病机制,为临床早期干预手屈肌腱修复术后肌腱粘连提供实验基础。方法:1.选取指屈肌腱修复术后10周以上指关节僵硬患者59例(共108指),按随机数字表法分为握力训练联合常规康复组(n=30,共55指)和常规康复组(n=29,共53指)。两组患者均行常规康复治疗,握力训练联合常规康复组患者在常规康复治疗基础上强化患手的握力训练。两组治疗时间均为8周。于治疗前后分别对两组患者进行手指总主动活动度(Total Active Motion,TAM)的评定和握力测试。2.原代培养成纤维细胞,借助microRNA芯片技术分析比较瘢痕疙瘩成纤维细胞与正常皮肤来源的成纤维细胞的microRNA表达谱的改变。结果:1.治疗前,握力训练联合常规康复组患者手指的TAM:123.28±33.24°,手指TAM评定的等级:优0指,良10指,中12指,差33指;握力均值:56.20±19.87N。常规康复组患者手指的TAM:125.87±24.76°,手指TAM评定的等级:优0指,良9指,中14指,差30指;握力均值:58.90±22.10N。两组经统计学检验,差异无统计学意义(P>0.05)。2.经过8周治疗后,握力训练联合常规康复组患者手指的TAM:211.13±36.04°,手指TAM评定的等级:优10指,良28指,中11指,差6指;握力均值:85.33±17.05N。常规康复组患者手指的TAM:189.97±18.33°,手指TAM评定的等级:优6指,良19指,中20指,差8指;握力均值:64.48±21.01N。结果显示,治疗前后相比较,两组患者手指的TAM及握力均较治疗前有所改善,差异有统计学意义(P<0.05);其中握力训练联合常规康复组患者手指的TAM结果优于常规康复组,两组相比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后握力训练联合常规康复组TAM评定优良率为69.09%,常规康复组优良率为47.17%,经卡方检验,两组优良率差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组握力比较,握力训练联合常规康复组握力增加高于常规康复组,两者相比较差异有统计学意义(P<0.05)。3.通过microRNA芯片技术分析比较瘢痕疙瘩来源成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞之间(包括胎儿和成人皮肤成纤维细胞)microRNA的表达谱,结果显示瘢痕疙瘩成纤维细胞中miRNA表达谱与正常成纤维细胞是不同的,9个miRNA表达有显著差异,在瘢痕疙瘩成纤维细胞中6个miRNA表达水平显著被上调,包括miR-152,miR-23b-3p,miR-31-5p,miR-320c,miR-30a-5p和hsv1-miR-H7,3个miRNA表达水平显著被下调,包括miR-4328,miR-145-5p和miR-143-3p。并对差异性表达miRNA的靶基因进行预测,显示很多靶基因在肌腱粘连的一些重要通路上扮演着重要的角色,参与对转化生长因子(TGF-β)家族和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的调控,与细胞生长、增殖和凋亡等生物学进程密切相关。结论:1.等长抗阻握力训练联合常规康复治疗对手屈肌腱修复术后肌腱粘连的临床康复疗效优于常规康复治疗的效果。2.瘢痕疙瘩的成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞的miRNA表达谱显著不同,miRNAs可能参加调控肌腱粘连的多条信号通路,为探索肌腱粘连形成的分子机制提供有用的线索。