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目的探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)在硼替佐米导致的周围神经病变(Bortezomib-induced peripheral neuropathy, BiPN)发病机制中的作用及其与运动(motor nerve conduction Velocity,MCV)、感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SCV)变化的关系。方法对10例临床诊断为多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)应用硼替佐米为主方案治疗的患者(硼替佐米组)、10例临床诊断为多发性骨髓瘤应用传统VAD方案化疗的患者(化疗组),应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测其血清神经生长因子水平,并与10例健康人(健康对照组)进行对照；同时应用肌电图(electroneuromyogram, EMG)对硼替佐米组患者治疗前后进行运动、感觉神经传导速度测定。结果硼替佐米组、化疗组治疗前与健康对照组血清神经生长因子水平分别为55.885±2.825ng/L,56.694±2.399ng/L,56.828±1.670ng/L,两两比较均无统计学意义(P>0.05),硼替佐米组、化疗组治疗后血清NGF水平逐渐下降(P<0.05),第一疗程血清NGF水平分别为54.548±2.666ng/L,56.710±2.537ng/L；第二疗程分别为51.837±2.678ng/L,54.446±2.293ng/L；第三疗程分别为49.788±2.918ng/L,53.078±1.990ng/L；第四疗程分别为48.324±3.480ng/L,51.377±2.654ng/L；第五疗程分别为47.144±3.952ng/L,50.843±3.227ng/L；硼替佐米组比化疗组下降更明显(P<0.05)。硼替佐米组患者血清NGF下降水平与周围神经病变程度呈正相关(r=0.727,P<0.05),与疗效呈正相关(r=0.681,P<0.05),与治疗前后各神经肌电图MCV.SCV变化值均无相关性(P>0.05)；硼替佐米组患者治疗前后肌电图MCV.SCV无明显差异(P>0.05)。结论神经生长因子合成减少在硼替佐米导致周围神经病变的发病机制中起一定作用。