抑制性共刺激分子B7-H1与慢性乙型肝炎免疫机能的实验研究

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前言 目前全球有3.5亿乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性携带者,每年约1百万死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化、原发性肝癌。中国属HBV感染高流行国家,约有1.2亿慢性HBV携带者和3000万慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者,这些慢性乙型肝炎患者很容易发展成肝硬化、肝癌。因此,慢性乙型肝炎是严重威胁人类健康的疾病之一,而探讨和阐明HBV感染慢性化的机制是攻克乙型肝炎这一危害人类健康的疾病的关键,故深入研究CHB的发病机制有重大的科学意义和社会效益。 HBV的精确致病机制尚未完全阐明。但大量研究表明HBV本身并无细胞毒性,机体针对HBV产生的病理性细胞免疫应答是导致肝细胞损伤和CHB的决定因素。机体的细胞免疫系统包括组织相容性复合物-Ⅱ类(major histocompatibility complex,MHC)分子限制的CD4+T辅助细胞(T helper cells,Th)细胞和MHC-Ⅰ类分子限制的CD8+细胞毒性T细胞(Cytotoxic T Lymphocytes,CTL)。CD4+Th细胞根据分泌细胞因子谱不同可分为:(1)Th1细胞(可分泌IFN-γ、IL-2、TNF-α):(2)Th2细胞(可分泌IL-4、IL-5、IL-10、IL-13)。IL-10是体内最重要的抗炎性细胞因子之一。在人体和小鼠上进行的实验均证实其有
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