本文对血清饥饿下神经胶质瘤细胞对TRAIL耐受性改变的效应进行了初步研究，实验中选取的神经胶质瘤细胞U251和神经胶质母瘤细胞U87，前者在正常培养下对TRAIL敏感，后者则不敏感。但是经过血清饥饿处理后，U251细胞的敏感性降低，而U87细胞的敏感性增加。为了研究其变化的机制，我们检测了两种细胞在正常培养、单纯TRAIL处理、血清饥饿、血清饥饿与TRAIL联合作用下的TRAIL受体在转录水平、蛋白水平和启动子活性的变化。结果表明：U251细胞株在正常培养下只高表达死亡受体DR5，这解释了U251细胞对TRAIL非常敏感的原因，但经过血清饥饿后，死亡受体DR5在表达水平下降，这初步解释了U251细胞经血清饥饿后对TRAIL耐受性增加的原因；而对于U87细胞，在高表达死亡受体DR5的同时，其假受体DcR2的表达也具有较高的表达水平，由此推测假受体DcR2的高表达是U87细胞对TRAIL不敏感的重要原因，同时经过血清饥饿后，假受体DcR2在转录水平和表达水平都有了显著性的降低，通过对其启动子活性的测定，我们也进一步证实了其DcR2水平的降低很可能是外界刺激导致的启动子活性降低，从而减少了mRNA的转录，进而使蛋白表达下降，最终导致经血清饥饿后的U87细胞对TRAIL的敏感性大大增加。除了对TRAIL受体变化的关注，我们还检测了血清饥饿后凋亡相关蛋白的变化，并发现p53野生型的U87细胞在饥饿与TRAIL联合处理下Bid切割不明显而促凋亡蛋白Bax有明显的升高，p53突变型的U251细胞Bid切割明显且在饥饿后有所上升，这可能提示了两种细胞内源凋亡途径激活的机制可能不尽相同。