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该研究观察了LPS对DA能神经元的影响及其可能作用机制,探讨炎性反应与PD的关系,以期为PD治疗提供新的思路和开发新的药物治疗靶点提供理论依据.该研究分以下四个部分:第一部分 脂多糖诱导黑质多巴胺能神经元变性的实验研究;目的 观察LPS对大鼠黑质纹状体系统DA能神经元的神经毒性作用,探讨PD与炎症反应的关系.第二部分 小胶质细胞激活在脂多糖诱导黑质多巴胺能神经元变性中的变化研究;目的 探讨小胶质细胞活化规律与LPS诱导黑质DA能神经元变性的关系以及小胶质细胞激活的可能机制.第三部分 诱导型一氧化氮合酶在多巴胺能神经元变性中作用的研究;目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达上调是否参与LPS诱导的DA能神经元变性、iNOS特异性抑制剂S-甲基异硫脲(S-methylisourea,SMT)对LPS诱导DA能神经元变性是否具有保护作用及可能的机制.第四部分 雷公藤内酯醇对脂多糖诱导黑质多巴胺能神经元变性保护作用的研究;目的研究雷公藤内酯醇对炎性介导DA能神经元变性的保护作用.