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目的：建立UVB诱导的Balb/C小鼠光损伤模型,研究绞股蓝皂甙对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK, p42/p44)通路的影响,探讨其抗光损伤的作用和机制。方法：1.采用多次UVB照射Balb/C小鼠建立光损伤模型。通过外擦1.5%绞股蓝皂甙霜对光损伤小鼠皮肤进行干预。2、运用Western blot蛋白免疫印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38MAPK及p42/44的表达。分组如下：正常对照组,UVB组,UVB+绞股蓝皂甙霜组,绞股蓝皂甙霜+UVB组,UVB+维生素E组,维生素E±UVB组,UVB+基质组,基质+UVB组。结果：1、UVB照射后各实验组Balb/C小鼠表皮中p38MAPK蛋白表达水平没有统计学差异(P>0.05)；2、UVB照射组p38MAPK磷酸化的表达水平明显高于正常对照组(P<0.01),激活p38MAPK; 3、1.5%绞股蓝皂甙霜组p38MAPK磷酸化的表达水平明显低于UVB模型组(P<0.05),维生素E霜阳性对照组与1.5%绞股蓝皂甙霜实验组相似；4、预先使用1.5%绞股蓝皂甙霜组的小鼠皮肤组织p38MAPK磷酸化的表达水平低于先照射UVB后用1.5%绞股蓝皂甙霜组,与维生素E霜阳性对照组的作用类似；5、基质对照组p38MAPK磷酸化的表达水平与UVB模型组相比无明显差别(P>0.05)；6、各组p42/44MAPK蛋白表达量无明显差异(P>0.05)。结论：1、UVB照射后可通过使p38MAPK磷酸化的表达水平升高而激活p38MAPK途径；2、1.5%绞股蓝皂甙霜可使UVB照射后光损伤Balb/C小鼠皮肤组织中p38MAPK磷酸化表达水平明显减少,抑制p38MAPK的活化,但对p38MAPK、p42/44蛋白表达量无明显影响,其作用与维生素E阳性对照组类似,并且排除了基质的干扰；3、1.5%绞股蓝皂甙霜对抗光损伤的作用机制可能与抑制小鼠皮肤p38MAPK的磷酸化表达有关。