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用冠状病毒基因解析软件系统ZCURVE-CoV 1.0和ZCURVE-CoV 2.0分析了基因数据库中的27个不同来源的SARS冠状病毒RNA基因序列，找出了主蛋白酶(CoV M)在聚蛋白ppla和pplab上的297个酶切位点。最终确定了11个含有SARS冠状病毒主蛋白酶(SARS CoV M)真实剪切点位的八肽，计算了可剪切八肽在特异性位点R<,2>、R<,l>、和R<,1>上的氨基酸分布概率。通过分子叠合分析了这些位点上的氨基酸的结构特征，通过对接计算找出了最有希望成为SARS CoV M多肽类抑制剂的两个八肽：NH<,2>-ATLQ ↓ AIAS-COOH和NH<,2>-ATLQ ↓ AENV-COOH。在“变形钥匙”理论的基础上，对其中一个八肽进行了模拟修饰，得到了3个新的抑制剂，并通过计算对新抑制剂的活性进行了预测。
以神经氨酸酶(NA)与DANA(2,3-didehydro-2-deoxy-N-acetylneuraminicacid)复合物的晶体结构(PDB代码：lF8B)为模版，建立了H5N1 NA的同源模型。根据同源模型提供的信息，结合相关的构效关系研究，阐明了H5N1流感病毒的具有高抗药性的原因。研究发现H5N1 NA中的活性位点是高度保守的。但是，在H5N1 NA中，两个亲水性残基Ser246和Thr247分别取代了1F8B中的两个疏水性残基Ala246和Thr247。这使得原来在1F8B中由Ala246，Thr247两个疏水性氨基酸和Glu276，Arg224的疏水部分形成的疏水性口袋，在H5N1 NA中变成了亲水性口袋。此外，H5N1 NA中的两个疏水性残基Ala346和Tyr347取代了1F8B中的两个亲水性残基Asn346和Asn347，从而形成了一个新的疏水性口袋。这些改变使NA中的亲水疏水环境发生变化，影响了NA与DANA间的亲水疏水相互作用。这可能就是H5N1对许多现有的NA抑制剂具有抗药性的原因。