【摘 要】
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目的:探讨电针对大鼠脑组织中LPO、CAT及MAO含量变化的影响,以揭示电针刺法对老年性痴呆的治疗机制。 方法:采用D-半乳糖加速衰老合并大鼠单侧海马A-β注射模型,选取百会、风
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目的:探讨电针对大鼠脑组织中LPO、CAT及MAO含量变化的影响,以揭示电针刺法对老年性痴呆的治疗机制。
方法:采用D-半乳糖加速衰老合并大鼠单侧海马A-β注射模型,选取百会、风府、肾俞、悬钟、涌泉五穴,连续电针治疗20 日,通过组间比较,观察电针法对痴呆模型大鼠学习、记忆能力的影响,并采用分光光度法法检测大鼠脑组织中LPO、CAT及MAO含量。
结果:行为学测试:模型组与空白组比较有极显著性差异(P<0.01),大鼠的记忆能力减退,提示造模成功;经治疗后,西药组和电针组大鼠游泳时间、游泳路程较模型组有明显减少(P<0.05),提示经过治疗,大鼠的汜忆能力有显著性提高;但西药组与电针组相比无差异(P>0.05)。生化指标检测LPO:模型组与空白组相比有极显著性差异(P<0.01),药物组、电针组与模型组比较有极显著性差异(P<0.01),电针组与药物组相比含量有所降低,但经统计学分析无显著性差异(P>0.05);CAT:模型组与空白组相比有极显著性差异(P<0.01),药物组、电针组与模型组比较有极显著性差异(P<0.01),电针组与药物组相比含量有所降低,但经统计学分析无显著性差异(P>0.05):MAO:模型组与空白组相比有极显著性差异(P<0.01),药物组、电针组与模型组比较有极显著性差异(P<0.01),电针组与药物组相比含量有所降低,但经统计学分析无显著性差异(P>0.05)。
结论:1、电针法能够改善拟痴呆大鼠低下的学习、记忆力症状,其机制之一可能是该法清除了氧自由基,减少脂质过氧化反应和脂质过氧化物(LPO),通过降低过氧化氢酶(CAT)及单胺氧化酶(MAO)调节其合成的高水平状态,从而增强了其低下的学习、记忆能力。
2、电针法对AD有良好的治疗效果,但本次实验尚不能说明电针组和西药组治疗间的显著差异性,有待进一步探讨。
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