【摘 要】
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目的:观察电针对于神经病理性痛大鼠的治疗作用,探讨针刺镇痛效应机制是否与抑制大鼠海马和杏仁核区域高迁移率族蛋白(HMGB1)及其下游炎症水平相关,为临床针刺治疗慢性神经病理性疼痛提供实验依据。方法:36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各12只。模型组和电针组大鼠行左后肢行坐骨神经结扎术(CCI)模拟神经性病理痛。假手术组大鼠,分离神经后不予以结扎。电针组大鼠术后第8天起每日给予
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目的:观察电针对于神经病理性痛大鼠的治疗作用,探讨针刺镇痛效应机制是否与抑制大鼠海马和杏仁核区域高迁移率族蛋白(HMGB1)及其下游炎症水平相关,为临床针刺治疗慢性神经病理性疼痛提供实验依据。方法:36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各12只。模型组和电针组大鼠行左后肢行坐骨神经结扎术(CCI)模拟神经性病理痛。假手术组大鼠,分离神经后不予以结扎。电针组大鼠术后第8天起每日给予电针干预,连续7日。各组大鼠于术前1天、术后7天、术后10天以及术后14天分别测量各组大鼠的足底机械痛阈(机械缩足反射阈值,MWT)。行为学检测结束后大鼠处死并取材。采用ELISA法检测各组大鼠海马和杏仁核促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的表达情况;采用定量PCR检测各组大鼠海马和杏仁核HMGB1、Toll-样受体4(Tlr4R)和晚期糖基化终末产物受体(Ager)的m RNA的表达;采用基因Western blot方法检测大鼠海马和杏仁核HMGB1蛋白的表达情况。结果:(1)电针组大鼠及模型组大鼠术后造模后第7天MWT值较假手术组明显下降(P<0.001),经过电针干预后,电针组大鼠较模型组大鼠MWT值有所显著改善回升(P<0.05,P<0.01);(2)模型组大鼠海马和杏仁核区促炎细胞因子TNF-α及IL-1β的水平显著高于假手术组大鼠(P<0.001),电针组大鼠海马和杏仁核的TNF-α及IL-1β的水平较模型组大鼠有所下降(P<0.05);(3)模型组大鼠海马和杏仁核区HMGB1、Tlr4R和Ager的基因表达水平较假手术组均明显增加(P<0.001),电针组大鼠较模型组大鼠海马和杏仁核区域HMGB1、Tlr4R和Ager的基因表达水平均较模型组下调(P<0.05);(4)模型组大鼠海马和杏仁核区HMGB1蛋白表达水平量较假手术组明显增加(P<0.001),电针组大鼠较模型组大鼠海马和杏仁核区域HMGB1蛋白表达水平均较模型组下调(P<0.05)。结论:电针干预对神经病理性痛的机械痛敏疗效确切,其效应可能是通过抑制大鼠海马和杏仁核HMGB1的表达,从而改善相关区域的炎症水平来实现。
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