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目的:探讨益心方对大鼠心肌缺血再灌注损伤后的心肌保护作用及相关机制。方法:清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组:（1）假手术组（Sham）,（2）心肌缺血再灌注组（IR）;（3）低剂量益心方预处理+心肌缺血再灌注组（LYX+IR）;（4）中剂量益心方预处理+心肌缺血再灌注（MYX+IR）,（5）高剂量益心方预处理+心肌缺血再灌注（HYX+IR）,每组8只。其中,LYX+IR组、MYX+IR组、HYX+IR组每天灌胃益心方,Sham组、IR组每天灌胃生理盐水,连续5天。灌胃5天后,通过结扎左冠脉前降支,缺血30分钟,再灌注3小时,其中假手术组只穿线不结扎,建立心肌缺血再灌注损伤模型。采用肢体导联心电图对SD大鼠缺血前、缺血时、缺血30min、再灌注3h的心电图进行检测,判断造模是否成功。再灌注3h后ELISA检测血清CK、LDH水平,Western blot检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平。清洁级健康雄性SD大鼠60只,随机分为4组:（1）假手术组（Sham）,（2）心肌缺血再灌注组（IR）;（3）益心方预处理+心肌缺血再灌注组（YX+IR）;（4）益心方预处理+心肌缺血再灌注+SIRT1抑制剂组（YX+IR+Sirtinol）,每组15只。其中,YX+IR组、YX+IR+Sirtinol组每天灌胃益心方,Sham组、IR组每天灌胃生理盐水,连续5天。灌胃期间,第1、3、5天分别对YX+IR+Sirtinol组进行尾静脉注射Sirtinol,Sham组、IR组、YX+IR组尾静脉注射生理盐水。灌胃5天后,通过结扎左冠脉前降支,缺血30分钟,再灌注3小时,其中假手术组只穿线不结扎,建立心肌缺血再灌注损伤模型。采用肢体导联心电图对SD大鼠缺血前、缺血时、缺血30min、再灌注3h的心电图进行检测,判断造模是否成功;再灌注3h、24h后ELISA检测血清CK、LDH水平,ELISA检测心肌线粒体内氧化应激指标（SOD、MDA、H2O2、SDH）,Western blot检测心肌组织SIRT1、PGC-lα、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,二维超声心动图检测各组左心室射血分数、心室收缩功能,术后3小时TUNEL法检测心肌细胞凋亡率、术后24小时有创血流动力学检测心室舒缩功能。结果:造模过程中死亡5只SD大鼠,共有35只SD大鼠存活用于本研究（存活率87.5%）。与Sham组相比,IR组血清中CK、LDH水平升高（P＜0.01）,Bcl-2蛋白表达水平下降、Bax蛋白表达水平升高、Bcl-2/Bax比值下降（P＜0.01）。与IR组相比,LYX+IR组CK、LDH水平,Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax比值无明显影响;MYX+IR、HYX+IR组CK水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高、Bax蛋白表达水平降低、Bcl-2/Bax比值升高（P＜0.01）;MYX+IR组LDH水平明显降低,HYX+IR组LDH水平无明显变化。造模过程中死亡5只SD大鼠,共有55只SD大鼠存活用于本研究（存活率91.67%）。与Sham组相比,IR组血清中CK、LDH水平升高（P＜0.01）,心肌线粒体中MDA、H2O2水平升高（P＜0.01）,SOD、SDH水平降低（P＜0.01）,心肌组织中Bcl-2蛋白水平下降（P＜0.01）、Bax蛋白表达水平增加（P＜0.01）,Bcl-2/Bax比值降低（P＜0.01）,SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平降低（P＜0.01）,左心室LVEF、LVFS明显降低（P＜0.01）、LVSP明显降低（P＜0.01）、LVDP明显升高（P＜0.01）。与IR组相比,益心方预处理后能明显降低血清中CK、LDH水平（P＜0.01）,降低线粒体中MDA、H2O2水平（P＜0.01）,升高SOD、SDH水平（P＜0.01）,增加Bcl-2蛋白表达水平的同时下调Bax蛋白表达水平（P＜0.01）、增加Bcl-2/Bax比值（P＜0.01）,上调SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平（P＜0.01）,增加左心室射血量（P＜0.01）、改善心室舒缩功能（P＜0.01）。与YX+IR组相比,YX+IR+Sirtinol组血清中CK、LDH水平升高（P＜0.01）,线粒体中MDA、H2O2水平升高（P＜0.01）,SOD、SDH水平降低（P＜0.01）,Bcl-2蛋白表达水平下降（P＜0.01）、Bax蛋白表达水平增加（P＜0.01）、Bcl-2/Bax比值下降（P＜0.01）,SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平下降（P＜0.01）,左心室射血分数降低（P＜0.01）、心室舒缩能力减弱（P＜0.01）。结论:中剂量益心方为心肌缺血再灌注损伤SD大鼠的最佳疗效剂量。益心方预处理可减少大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤,提高细胞抗氧化能力,抑制细胞凋亡,改善能量代谢,保护心肌;益心方可能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用。