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目的:通过检测28例子宫内膜异位症(Endometriosis,EMS)组织以及26例正常子宫内膜中错配修复基因hMLH1和hMSH2的表达情况,首先从蛋白水平探讨错配修复基因hMLH1、hMSH2是否与子宫内膜异位症的发病存在联系;然后结合28例子宫内膜异位症病例的临床资料,试分析错配修复基因hMLH1和hMSH2蛋白的表达情况与子宫内膜异位症患者的临床分期可能存在的关系,接下来，试分析错配修复基因hMLH1和hMSH2蛋白的表达情况与正常子宫内膜处于增殖期和分泌期可能存在的关系，希望为子宫内膜异位症的发病机制以及治疗提供新的思路和方法。 方法:选择28例 EMS患者的子宫内膜异位病灶组织作为病例组，根据美国生育协会（AFS）提出的“修正子宫内膜异位症分期法（1997年）”其中临床分期为Ⅲ期共14例，临床分期为Ⅳ期共14例，选择因子宫肌瘤行子宫全切术的26例患者的正常子宫内膜组织作为对照组，经病理检查确诊，其中增殖期子宫内膜共13例，分泌期子宫内膜共13例，采用免疫组织化学SP法分别检测hMLH1、hMSH2蛋白在上述组织中的表达。比较两组hMLH1、hMSH2的阳性率。比较病例组Ⅲ、Ⅳ期患者hMLH1、hMSH2的阳性率。比较hMLH1、hMSH2在增殖期正常子宫内膜、分泌期正常子宫内膜中的阳性率。 结果:病例组、对照组hMLH1的阳性率分别为71.4％（20/28）、30.8%（8/26），病例组hMLH1阳性率高于对照组（P＜0.01）。病例组、对照组hMSH2蛋白的阳性率分别为53.6%（15/28）、57.7%(15/26)，差异无统计学意义（P＞0.05）；在病例组临床分期为Ⅲ期、Ⅳ期的子宫内膜异位症组织中hMLH1蛋白的阳性率分别为78.6%（11/14）、64.3%(9/14)阳性率差异无统计学意义（P＞0.05）,在病例组临床分期为Ⅲ期、Ⅳ期的子宫内膜异位症组织中 hMSH2阳性率分别为57.1%（8/14）、50.0%（7/14）,差异无统计学意义（P＞0.05）。在对照组中增殖期子宫内膜和分泌期子宫内膜 hMLH1蛋白的阳性率分别为15.4%(2/13)和46.2%(6/13)差异无统计学意义（P＞0.05），在对照组中增殖期子宫内膜和分泌期子宫内膜hMSH2阳性率分别为46.2%(6/13)和76.9%(10/13)，差异均无统计学意义（P＞0.05）。 结论:子宫内膜异位症组织中hMLH1蛋白表达增高，hMLH1蛋白的高表达可能与 EMS的发生有关,EMS形成伴有错配碱基增多，从而引起错配修复基因hMLH1蛋白合成代偿性增多。