目的失重或模拟失重可导致心血管功能失调,血管内皮功能异常在其中具有重要作用。研究证明,在模拟失重的条件下,诱导血管内皮功能异常中,氧化应激水平增加有非常关键作用。本实验的目的是研究模拟失重条件下,应用过氧化氢（H₂O₂）来刺激人脐静脉内皮细胞（EA.hy926）,探讨其对细胞凋亡的影响及其相关的机制,并对红景天苷的细胞保护作用及机制进行深入探讨。方法EA.hy926细胞,用10%的胎牛血清的DMEM高糖培养液在5%CO2,37℃的细胞培养箱内进行细胞培养,当细胞传代到四代后,随机分为对照组（Con72）、回转组（Z72）,细胞回转72h后,两组细胞再随机分组,同时分别给予以下处理:（1）不给予H₂O₂刺激（Con72和Z72组）;（2）给予H₂O₂刺激5h（Con72+H₂O₂和Z72+H₂O₂组）;（3）H₂O₂刺激5h的同时给予红景天苷干预（C+H₂O₂+Sal和Z+H₂O₂+Sal组）;（4）H₂O₂刺激5h的同时给予红景天苷和PI3K通路抑制剂LY-294002干预（C+H₂O₂+Sal+LY和Z+H₂O₂+Sal+LY组）。以流式细胞仪器的方法检测其细胞凋亡,采用二代测序技术对Con72、Con72+H₂O₂、Z72和Z72+H₂O₂四组细胞进行转录测序,筛选凋亡相关差异基因,并以生物信息学技术进行GO及KEGG分析,以RT-q PCR技术对筛选的差异基因进行验证。在此基础上,以RT-q PCR技术检测红景天苷作用下对差异基因表达的影响,分析其对抗模拟失重下H₂O₂诱导细胞凋亡的分子机制。结果通过流式细胞仪Annexin V-FITC/7-AAD法对细胞凋亡检测结果表明模拟失重条件下经过氧化氢刺激诱导EA.hy926细胞能够发生明显凋亡,红景天苷能够抑制模拟失重条件下过氧化氢诱导的细胞凋亡,起到保护EA.hy926细胞的功效。转录组测序筛选出的6个显著差异基因,分别为BCL-2A1、FAM196B、TMEM158、PPP1R16B、CXCL8、PPP1R3B。应用q RT-PCR技术验证发现BCL-2A1、FAM196B与转录组测序结果一致,其中BCL2A1为抗凋亡基因,FAM196B基因是促进性因子,能够促进细胞增殖。同时发现红景天苷干预后,BCL2A1、FAM196B基因显著增加,说明红景天苷可通过调控这2个基因发挥抗凋亡作用,保护模拟失重下过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡。结论模拟失重下EA.hy926细胞经H₂O₂刺激后细胞凋亡率显著升高,中药红景天的有效活性成分红景天苷能够抑制模拟失重下H₂O₂刺激诱导的细胞凋亡,其机制与红景天苷调控BCL2A1及FAM196B基因表达相关。