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目的：通过对风湿性联合瓣膜病患者体外循环(cardiopulmonary bypass, CPB)中持续输入胰岛素,初步探讨胰岛素对这类患者CPB肺损伤的保护作用,并通过对内皮细胞活化指标和炎性细胞因子等的影响初步阐释胰岛素的作用机制。方法：选择自2012年1月至2012年12月于中南大学湘雅医院心胸外科择期行二尖瓣置换及主动脉瓣置换术的患者90人随机分为3组,生理盐水对照组(n=30)、低剂量胰岛素组(n=30)和高剂量胰岛素组(n=30)。其中低剂量和高剂量胰岛素组在CPB开始前5min分别经静脉持续泵入0.005u/kg/min和0.01u/kg/min的胰岛素,在CPB结束即刻停止输注,期间同时输注50%葡萄糖维持血糖于4-6mmol/L之间；生理盐水对照组在相同的时间内输入与胰岛素组相同容量的生理盐水,维持血糖小于11mmol/L。在麻醉诱导后(T0)、CPB开始前即刻(T1)、CPB结束后即刻(T2)、CPB结束后2h(T3)、4h(T4)和6h(T5)6个时间点经左侧桡动脉抽取动脉血行血气分析及血糖测定,计算氧合指数,并经ELISA法检测ICAM-1、E选择素、IL-8、TNF-α和IL-10的浓度,硝酸还原酶法检测NO浓度；记录患者手术结束至拔管的时间、ICU停留时间、术后肺部并发症发生率、患者的术后住院时间和术后发生的院内死亡率。结果：两组胰岛素组患者在T2及T3时间点ICAM-1、E选择素浓度明显低于生理盐水对照组(p<0.05),且高剂量组在T2时低于低剂量组(p<0.05)；高剂量胰岛素组患者在T2、T3、T4时刻IL-8和TNF-α浓度明显低于生理盐水对照组(p<0.05),低剂量胰岛素组在T2、T3时刻低于生理盐水对照组,三组患者的IL-10浓度在各个时间点相同(p>0.05)；高剂量胰岛素组患者在T2、T3、T4时刻NO浓度明显低于生理盐水对照组(p<0.05),低剂量胰岛素组在T2、T3时刻低于生理盐水对照组但高于高剂量胰岛素组(p<0.05)；两组胰岛素组患者在T2、T3、T4时氧合指数明显高于生理盐水对照组(p<0.05),且高剂量胰岛素组高于低剂量胰岛素组(p<0.05)；两组胰岛素组患者在T2、T3时血糖明显低于生理盐水对照组(p<0.05)；三组患者拔管时间、ICU停留时间、术后肺部并发症发生率、术后住院时间和术后院内死亡率无差异(p>0.05)。结论：1CPB时持续输入胰岛素能够起到肺保护作用；2胰岛素产生的肺保护作用可能是通过抑制内皮细胞活化、减少促炎因子释放和防止NO过度表达等机制发挥的。