目的:探讨白介素-9(IL-9)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在椎间盘退变鼠中的表达及对免疫炎症反应的影响。方法:选择60只成年健康雄性SD大鼠作为研究对象,所有SD大鼠均为SPF级,月龄为6个月,平均体重(312.52±22.36)g。应用随机数字表法将大鼠分为观察组和对照组,每组30只。观察组建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,对照组采用假手术方式处理,术后3个月进行取材,将大鼠颈4-5椎间盘取下,制作石蜡标本。分别从观察组和对照组中随机选取20只大鼠,进行颈椎间盘组织形态学观察,并通过免疫组织化学法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-9(IL-9)含量,每个标本取5张石蜡切片,采用免疫组织化学SP染色法检测TNF-α、IL-9的表达,并进行平均光密度值(MOD)的计算,每组剩余的10只大鼠进行颈椎间盘超微结构观察。结果:观察组颈椎间盘组织形态学可见纤维环板层结构紊乱,软骨细胞呈列兵样向髓核区移动,胶原纤维呈网状排列,可见部分髓核组织皱缩,髓核细胞变小;观察组超微结构可见细胞膜缺损,细胞表面的指状突起减少甚至消失,粗面内质网有轻度扩张,线粒体嵴突出现变性肿胀、崩解及空泡化,细胞核核内出现异染色质边集;观察组大鼠标本TNF-α及IL-9表达明显高于对照组;观察组大鼠标本中TNF-α与IL-9的MOD值明显高于对照组(P<0.05)。结论:通过观察大鼠颈椎间盘的组织形态学及超微结构,说明动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型可成功诱导大鼠发生颈椎间盘退变,通过免疫组化染色法发现IL-9及TNF-α均在颈椎间盘退变中呈高表达状态,但需进一步研究两者之间属于协同作用或其中一种为体内炎症反应的启动因子。