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目的:通过对血管性痴呆(Vascular dementia,VD)模型大鼠应用电针相关井穴、西药吡拉西坦治疗对PI3K/Akt/m TOR信号通路进行干预,观察对海马CA1区PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达的影响,从调节PI3K/Akt/mTOR信号通路的表达角度,研究电针相关井穴对血管性痴呆大鼠模型的干预作用。方法:选取清洁级SD雄性大鼠90只,实验前将大鼠进行筛选以减少回避性反应差异造成的影响,并经1周的适应性饲养后开始实验;实验前大鼠也要首先训练以去除太迟钝和敏感的老鼠。通过计算机随机数字法选出12只大鼠作为假手术组。采用改进后的四血管阻断方法(4-VO)来制备VD模型,在制造完成4天后,再次使用Morris水迷宫测试结合神经行为学评分筛选合格的VD大鼠,计算机随机数字法选出3组分别作为电针组、西药组和模型对照组,每组分别有14只。电针组用电针针刺涌泉穴和中冲穴,西药组灌胃吡拉西坦治疗,10天是一个疗程,共有3个疗程,疗程间有1天的休息时间。治疗2个疗程后,测量各组大鼠水迷宫成绩及神经行为学评分,并取得其海马组织HE染色,观察海马CA1区域的形态学改变,免疫组化检测各组海马CA1区PI3K、Akt、mTOR的表达情况。结果:1.模型复制后第4d已造模的大鼠神经行为学评分都大于1,模型组与假手术组大鼠水迷宫实验的平均逃避潜伏期及跨越平台次数t(t’)检验差异都具统计学意义(P<0.01),表明VD模型大鼠的学习记与忆成绩明显低下,造模成功。2.经3个治疗周期后,水迷宫跨越平台次数、逃避潜伏期及神经行为学评分,电针、西药及模型对照组较假手术组的差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),电针组较西药组各项指标差异也具统计学意义(P<0.01,P<0.05)。表明电针及西药在缩短VD大鼠逃避潜伏期、增加跨越平台次数、降低神经行为学评分均有很好的疗效,且电针组较西药组效果更好。3.海马CA1区HE染色,假手术组神经细胞结构几乎正常,细胞质被染成紫红色,细胞核清晰可见,一些可见核仁,被染为蓝色。模型对照组脑组织的结构较为松散,神经元变性,核固缩、染色深,一些细胞质呈空泡样改变,周围还有一些毛细血管有充血现象。电针组多数神经元结构相对完整,染色较浅,只有少数神经元变性、坏死。西药组较电针组神经元变性坏死稍多。4.免疫组化法检测各组海马CA1区PI3K、Akt、m TOR的表达水平结果,较假手术组,电针组、西药组及模型对照组PI3K、Akt、m TOR表达水平均有显著提高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型对照组比,电针组及西药组PI3K、Akt、m TOR表达水平均有显著提高,差异有统计学意义(P<0.01),且电针组优于西药组(P<0.01)。结果说明电针治疗在提高VD大鼠海马CA1区PI3K、Akt、mTOR的表达水平中的作用显著。结论:1.电针相关井穴在提高VD大鼠记忆成绩及改善神经行为学评分均有很好的效果。2.电针相关井穴可激活PI3K/Akt/m TOR信号通路,进而有效治疗VD,其机制可能与该信号通路对神经细胞增殖、生长和分化等的调节有关。