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目的：糖尿病可以诱发视网膜细胞凋亡,同时诱发神经系统、血浆出现感觉神经递质降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)和P物质(substance P, SP)的耗损,辣椒素可引起CGRP和SP等感觉神经递质释放并且参与器官保护,然而CGRP和SP在糖尿病视网膜病变细胞凋亡中的作用如何尚待阐明。观察分析链脲佐菌素(streptozocin, STZ)诱发的糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy, DR)大鼠视网膜细胞病理学改变及凋亡与视网膜和血清中感觉神经递质CGRP和SP变化的关系；探讨辣椒素预处理对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜组织和血清中CGRP和SP的表达变化及其对糖尿病视网膜细胞凋亡的保护作用。方法：将健康成年雄性SD大鼠40只(80只眼)随机分为5组,每组8只(16眼)。DR组：1%STZ溶液腹腔注射给药；药物干预组：前三天皮下注射1%辣椒素溶液(20mg/kg),第四天腹腔注射1%STZ溶液；DR对照组和药物干预对照组分别给予上述药物的等量溶剂；空白对照组：不做任何处理。糖尿病大鼠造模后饲养10周,组织病理切片证实糖尿病视网膜病变大鼠模型造模成功。检测各组视网膜细胞凋亡率及caspase-3(?)舌性,视网膜和血清中CGRP和SP的表达变化。结果：DR组的视网膜神经节层细胞凋亡率(43.4%±5.0%)高于药物干预组(30.0%±5.1%),差异有统计学意义(t=5.930,P<0.01)；DR对照组和药物干预对照组的视网膜细胞凋亡率分别为(12.4%±9.9%,17.6%±6.1%),与各自实验组比较,差异有统计学意义(t=8.800,t=4.925,P<0.01)。空白组细胞凋亡率为(16.2%±6.9%),与两个对照组比较,差异无统计学意义(t=-0.989, t=0.951, P>0.05). DR组大鼠视网膜中caspase-3比活性值为(2.19±0.86),药物干预组为(1.96±0.56),差异有统计学意义(t=-0.515,P<0.05)。DR对照组和药物干预对照组的比活性值分别为(1.47±0.14)和(0.74±0.27),与各自实验组比较,差异有统计学意义(t=2.797,t=2.142, P<0.05)。DR组视网膜CGRP含量为(424.4±44.2pg/ml),药物干预组为(543.2±74.4pg/ml),两组比较差异有统计学意义(t=3.070,P<0.05); DR组血清CGRP含量为(148.8±39.1pg/ml),药物干预组血清CGRP含量(237.5±78.7pg/ml),差异有统计学意义(t=2.359,P<0.05)。DR组视网膜SP含量为(20.42±0.94ng/ml),药物干预组为(24.08±3.34ng/ml),两组比较差异有统计学意义(t=2.142,P<0.05); DR对照组视网膜SP含量为(26.69±7.74ng/ml),与DR组比较差异有统计学意义(t=-1.587,P<0.05); DR组血清SP含量为(10.32±1.14ng/ml),药物干预组血清SP含量为(12.89±1.52ng/ml),差异有统计学意义(t=3.017,P<0.05); DR对照组血清SP含量为(12.24±0.63ng/ml),与DR组比较差异有统计学意义(t=-3.554,P<0.05)结论：DR可引起视网膜神经节细胞凋亡显著增加,视网膜组织和血清CGRP和SP水平的下降,小剂量辣椒素可诱导糖尿病视网膜组织和血清CGRP和SP水平上调,减轻视网膜细胞凋亡,对抗DR引起的视网膜组织损伤。提示糖尿病大鼠视网膜组织和血清CGRP和SP水平的下降可能与DR引起视网膜神经节细胞凋亡增加有关,CGRP和SP可能参与对DR引起的视网膜细胞凋亡的保护作用。