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21cn中国人口老龄化问题严重,人类面临着老龄人口增多的问题,如何养老及延缓衰老等问题严峻地摆在我们面前。本文以D-半乳糖诱导昆明种小鼠衰老模型为研究对象,分析运动对D—半乳糖亚衰老小鼠模型骨骼肌线粒体DNA缺失的影响,同时辅以氧自由基代谢的指标加以说明。研究目的:本研究根据衰老的自由基学说、线粒体DNA损伤学说两方面对衰老的机理研究理论,通过对D—半乳糖亚衰老小鼠的运动干预,了解运动对骨骼肌线粒体DNA缺失的影响及氧自由基代谢的影响,探讨运动对延缓衰老的作用机制。为延缓衰老,提高老年人口的生活质量,进行科学运动干预提供依据。研究方法: 8月龄小鼠分成五组。对照组用100mg/kg/d生理盐水(CS,n=5)和D-半乳糖(CD,n=4)进行注射。CS和CD不运动,其它采用3种不同形式游泳运动方式〔无负荷游泳组(WN,n=8)、负荷游泳组(WR,n=8)、组合游泳组(WS,n=7)〕训练小鼠6W后检测腓肠肌中SOD活性、MDA含量和mtDNA的缺失比例。运动和D-半乳糖注射同时进行。负荷为尾部负重,重量为体重的5%。比较CD和CS之间的差别、CD和WN、WR、WS之间的差别,以及比较WN、WR、WS三个运动组间的差别。研究结果:CD与CS相比小鼠腓肠肌组织MDA含量有极显著性上升(P<0.01),SOD活性有极显著性降低(P<0.01),mtDNA缺失比例有极显著性增高(P<0.01);而D-半乳糖注射组中,WN、WR、WS与CD相比MDA含量显著性降低(P<0.05),SOD活性显著性提高(P<0.05),mtDNA缺失比例显著性降低(P<0.05)。WN、WR、WS三个运动组间各项指标比较均没有显著性差异(P>0.05)。研究结论: D-半乳糖诱导衰老小鼠模型是抗衰老研究的较好模型之一,通过检测腓肠肌中SOD活性和MDA含量来确定模型建立成功。腓肠肌中SOD活性、MDA含量和mtDNA的缺失比例的测定结果说明,D-半乳糖衰老小鼠骨骼肌受到衰老的氧化损伤,骨骼肌受自由基攻击的程度增加,而清除氧自由基的能力下降,同时存在普遍的mtDNA缺失现象;通过不同形式的运动干预,表明运动能够降低线粒体缺失率和减轻自由基的损伤,使抗氧化酶和线粒体产生适应性的变化,从而延缓衰老的发生或减轻衰老的程度。