microRNAs (miRNAs)是内源性的一系列微小非编码RNA，能特异性结合靶分子的3’非翻译区，抑制翻译或转录。近年来越来越多的证据显示miRNAs与多种疾病的发生发展有关。miRNAs在疾病中展现了分子标志物的潜力，也有可能成为基因治疗的新策略。血管生成在实体瘤生长和转移中具有重要作用。内皮细胞和间质细胞在此过程中以自分泌和旁分泌的形式分泌促血管生长因子，参与肿瘤侵袭，内皮细胞迁移和增殖以及肿瘤血管的生成。因此抑制促血管生成的细胞因子（包括FGF2）,可以作为抗血管生成的分子靶标。本研究首先构建含人源microRNA-203（miR-203）的慢病毒表达载体并制备重组慢病毒，感染人脐静脉内皮细胞系（HUVEC-12），观察其对细胞增殖，迁移和管腔形成的影响。我们利用通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测外源导入miR-203的表达情况，通过MTT法检测miR-203对HUVEC体外生长的抑制作用，利用划痕实验检测miR-203对HUVEC迁移的抑制作用。我们找到miR-203的一个新靶基因FGF2，通过实验证实miR-203通过靶向抑制FGF2表达能影响HUVEC-12的管腔形成能力。通过对FGF2的干涉实验发现和过表达miR-203的细胞株具有相似的生物学表形。之后，为了验证miR-203和FGF2在细胞管腔形成中的关系，我们在过表达miR-203的HUVEC-12细胞株中进行了FGF2的恢复实验，观察了细胞管腔形成的现象。综上所述，我们认为在HUVEC-12中miR-203通过靶向抑制FGF2抑制管腔形成的能力。肿瘤干细胞被认为是一类有着自我更新，多分化潜能和肿瘤生成能力的干细胞。而成体干细胞中起着自我分化作用的基因Bmi-1被认作是癌基因。据报道Bmi-1在体外实验中能诱导细胞分化和形成肿瘤。通过文献查找和生物信息学预测，我们找到了靶向Bmi-1的两个microRNAs。在另一个实验中，我们结合文献和利用生物信息学网站预测结果初步判断miR-203和miR-218在肿瘤干细胞中可能的下游靶基因为Bmi-1。我们构建了miR-203，miR-218和Bmi-1全长3’UTR的重组质粒。通过双荧光素酶报告基因实验发现这两个microRNA均能抑Bmi-1全长3’UTR的荧光素酶活性。我们构建了Bmi-1开放阅读框的真核表达重组载体，并在293T细胞中验证了其蛋白表达效率。我们的实验为下一步在肿瘤干细胞中研究microRNA和Bmi-1的关系打下了基础。在第一部分研究中构建的过表达miR-203的慢病毒载体，预测并验证了靶分子FGF2，在人脐静脉内皮细胞株中研究了miR-203的生物学功能。在第二部分研究中预测并验证了miR-203和miR-218的另一个靶分子Bmi-1。我们的工作为进一步探讨miR-203对肿瘤治疗的分子机制提供了理论基础。