脂肪组织（adipose tissue）起源于胚胎中胚层,包含多种细胞,对脂肪组织及其各种细胞类型的研究为脂肪组织的生长调节、代谢、内分泌功能及脂肪干细胞命运的决定提供了很好的理解。脂肪组织和脂肪细胞一直是研究人员广泛探索的重要领域之一,对识别可能成为药物干预的合适靶点的蛋白质或通路也有重要意义。从RNA-Seq数据分析结果中,发现在3T3-L1前脂肪细胞脂肪分化过程中蛋白磷酸酶1调控亚基3c（Protein phosphatase 1,regulatory subunit 3C,Ppp1r3c）基因的表达是显著上调的,NAD（P）H类固醇脱氢酶样蛋白（NSDHL）基因是显著下调的。这表明Ppp1r3c和NSDHL可能是脂肪细胞分化过程中一个新的调控因子,但它们在脂肪生成中的作用尚未报道,因此我们研究了它在脂肪生成中的作用。研究发现Ppp1r3c小干扰RNA（si RNA）敲低Ppp1r3c表达,导致脂肪生成和脂肪基因表达的受到抑制。相反,Ppp1r3c的过表达促进了3T3-L1分化的脂肪细胞中脂肪特异性基因的表达和脂滴的形成。这些结果提示Ppp1r3c可能在3T3-L1脂肪形成过程中起正向调控作用。此外,我们还发现Ppp1r3c在SREBP1干扰的3T3-L1中表达下调,提示Ppp1r3c对脂肪生成的影响可能是通过3T3-L1中的SREBP1调控来实现的。先前的RNA-Seq分析显示,NSDHL基因在3T3-L1分化过程中具有差异表达;然而,其在脂肪形成中的作用尚不清楚。在本研究中,我们使用定量实时PCR证实了NSDHL抑制可增加3T3-L1前脂肪细胞的增殖,但减弱3T3-L1前脂肪细胞的分化,这通过减少脂质积累和下调PPARγ基因表达来证明。进一步的分析表明,NSDHL的表达高峰是在3T3-L1前脂肪细胞分化的早期,并且在敲低的NSDHL的3T3-L1前脂肪细胞中LXR-SREBP1信号通路被下调。总的来说,我们的发现表明NSDHL是一种新型的脂肪形成调节因子。此外,我们的数据提供了3T3-L1细胞中固醇检测,LXR-SREBP1信号传导途径和PPARγ之间复杂关系的见解。总之,本研究表明在脂肪细胞分化过程中Ppp1r3c和NSDHL是新的调控者,为未来对脂肪生成分子机制的研究提供了坚实的理论基础。