TGFβ家族的信号转导由TGFβ受体ALK4或ALK7介导,在脊椎动物胚胎的中胚层和内胚层诱导以及神经外胚层的前-后轴线分化中起着重要作用。母体来源的这些TGFβ信号在胚胎发育的什么时期被激活、如何影响胚胎的发育,一直没有明确的答案。SB-431542是一种小分子化合物,在培养的哺乳动物细胞中的实验表明,它能够特异性地阻断ALK4、ALK5、ALK7介导的TGFβ信号的转导。本研究证明,SB-431542在斑马鱼体内同样可以特异性地抑制ALK4、ALK7介导的TGFβ信号。主要证据包括:首先,SB-431542处理的斑马鱼胚胎在表型上与Nodal缺失的突变体的表型类似;其次,SB-431542可以抑制响应Activin/TGFβ的荧光酶报告系统在斑马鱼体内的表达,而对响应ΒΜP的荧光酶报告系统在斑马鱼体内的表达则无抑制作用;第三,SB-431542可以抑制在斑马鱼体内过量表达activin或sqt对中胚层标记基因的诱导作用,但不抑制过量表达bmp2对腹部外胚层标记基因gata2的诱导作用;第四,在SB-431542存在的情况下,过量表达smad3a和smad3b引起的gsc的表达增强受到抑制;第五,SB-431542处理导致的表现型可以被持续激活型的Smad2蛋白所逆转。为了确定斑马鱼中母源TGFβ信号的激活时间,本研究用50μM SB-431542在中囊胚过渡期前（即合子基因开始表达之前）的不同时期处理胚胎,随后观察胚胎形态和检测分子标记的变化。结果说明,诱导中胚层发育的母源TGFβ信号在受精后就开始激活,并在合子基因表达之前不断地传导其信号。当用SB-431542短时间处理卵裂期胚胎,24小时的胚胎仍表现出中轴组织发育缺陷,说明合子基因表达前激活的母源TGFβ信号是胚胎正常发育所必不可少的。本实验还证明中囊胚过渡期前激活的母源TGFβ信号不足以保证胚胎的正常发育,其正常发育还需要中囊胚过渡期后激活的TGFβ信号。此外,本研究还从缺失Nodal信号的MZoep突变体、过量表达Nodal基因sqt的胚胎、以及野生型胚胎中提取mRNA,与斑马鱼基因芯片杂交,发现了许多受Nodal信号调控的基因,为深入研究Nodal信号调控胚胎发育的机理打下了基础。