【摘 要】
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背景:研究表明,右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)有心脏保护效应。miR-208b-3p的差异性表达与心肌损伤有关。但是,右美托咪定的心肌保护作用是否与miR-208b-3p的差异表达有关
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背景:研究表明,右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)有心脏保护效应。miR-208b-3p的差异性表达与心肌损伤有关。但是,右美托咪定的心肌保护作用是否与miR-208b-3p的差异表达有关还不知道。方法:在H9C2细胞中建立缺氧/复氧模型。qRT-PCR一方面用于检测H9C2细胞在经过以下处理后miR-208b-3p的表达水平,包括缺氧/复氧、右美托咪定预处理、miR-208b-3p的上调或下调;另一方面用于检测敲除Med13 mRNA的H9C2中Med13的表达。CCK8、流式细胞术和Western blot分别用于检测在多种条件下H9C2细胞的活力、凋亡率和蛋白表达。结果:Dex预处理降低了由HR引起的miR-208b-3p的高表达和H9C2细胞的凋亡,提高了 H9C2细胞的活力。Dex预处理增加了 Med13的表达,但是心肌细胞在敲除Med13 mRNA后Med13的表达减少了。miR-208b-3p的过表达削弱了Dex对心肌细胞的保护效应,而抑制miR-208b-3p的表达能增强Dex的心肌保护效应。Med13表达的增加或/和miR-208b-3p表达的减少使Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白(Wnt3a,Wnt5a and β-catenin)表达降低,而Med13 mRNA基因敲除或miR-208b-3p表达增加,则增加这些蛋白的表达水平。结论:右美托咪定通过miR-208b-3p/Med13/Wnt/β-catenin信号通路轴来保护H9C2细胞减轻缺氧/复氧损伤。
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