目的：研究盲肠结扎穿孔脓毒症小鼠死亡高发期心功能的动态变化。方法：本研究使用雄性昆明小鼠,经盲肠结扎穿孔复制腹膜炎性脓毒症模型。为了证明细菌性腹膜炎确为本脓毒症模型的成因,取20只正常雄性昆明小鼠进行细菌性腹膜炎的初步鉴定,18只雄性昆明小鼠先行CLP术,术后分5个时间点(12小时,24小时,36小时,48小时,168小时)在每个时间点上分别挑选两只小鼠,超净台内按照无菌操作要求用生理盐水灌洗腹腔,并取灌洗液进行细菌培养,同时用2只正常小鼠的腹腔灌洗液进行细菌培养,作为阴性对照,确保抽取腹腔灌洗液的手术过程无外源性细菌污染。为了观察脓毒症小鼠死亡高发期心功能的动态变化,本研究应用高分辨率小动物超声成像技术,对100只正常雄性昆明小鼠先行超声心动图基线值测量,然后行盲肠结扎穿孔术复制小鼠脓毒症模型。在盲肠结扎穿孔术后5个时间点(12小时,24小时,36小时,48小时,168小时)对在该时点仍存活的动物进行心功能监测,168小时(7天)仍存活的CLP小鼠视为存活动物,该时点为本实验的观察终点。每只小鼠均进行编号,确保对其进行连续观察并便于数据的统计分析。心功能各项指标均由Vevo 770R高分辨超声成像系统的专用软件经测量计算得出。结果1.盲肠结扎穿孔小鼠腹腔灌洗液细菌培养结果显示CLP术后各时间点小鼠腹腔灌洗液中均检出大肠杆菌,此外在个别标本中还分离出了奇异变形杆菌,侵肺巴斯德菌和铜绿假单胞菌。阴性对照组的腹腔灌洗液细菌培养阴性。2.脓毒症小鼠死亡高发期超声心动图监测结果显示小鼠在盲肠结扎穿孔术早期即出现心率显著增快和回心血量明显减少。小鼠在脓毒症的刺激下心脏收缩功能代偿性增强而舒张功能减退,其中收缩功能在术后12小时就开始出现明显的代偿增加,CLP术后24小时收缩功能代偿增加达最高峰,射血分数和短轴缩短率分别较基线值水平上升27%和44%,术后7天收缩功能基本恢复正常。舒张功能在CLP术后12小时就开始出现减退,至术后7天舒张功能仍不能恢复基线值水平,其中E／A比值和E峰减速时间在术后均较基线值水平明显降低,分别在术后24小时和36小时达最低点,下降幅度达基线值的34%和24%。此外,小鼠的左室后壁厚度在脓毒症发展过程中呈现先增厚后变薄的趋势,在术后24小时,左室舒张末期后壁厚度和收缩末期后壁厚度分别较之前增加16%和20%,左室重量和左室重量校正值随着时间推移递减,至脓毒症168小时未见继续下降。比较存活组与死亡组的各项心功能指标的变化未见统计学差异。结论在脓毒症早期,心脏强大的收缩功能代偿是维持机体的循环功能,使小鼠得以存活的重要原因。脓毒症存活小鼠心脏收缩功能在7天后能恢复至基线值水平,而舒张功能各项指标却不能恢复,提示重视心脏代偿功能尤其是在脓毒症早期就开始进行舒张功能的保护对改善脓毒症的救治有重要意义。脓毒症时心肌重量的递减可能是因为在细菌性心肌炎的作用下心肌细胞的凋亡、坏死增加而引起。