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目的:通过抑制小鼠体内JAK/STAT信号通路,进一步探讨JAK/STAT信号通路在CTP-HBcAg18-27-Tapasin诱导特异性细胞毒T淋巴细胞（CTL）反应的作用。方法:1.HLA-A2小鼠分为6组,分别为:CTP-HBcAg18-27-Tapasin（50μg）、CTP-HBcAg18-27（50μg）、HBcAg18-27-Tapasin（50μg）、CTP-HBcAg18-27-Tapasin+AG490（50μg）、AG490、空白组（PBS）。HBV转基因小鼠随机分为7组,分别为:CTP-HBcAg18-27-Tapasin（50μg）、CTP-HBcAg18-27（50μg）、HBcAg18-27-Tapasin（50μg）、CTP-HBcAg18-27-Tapasin+AG490（50μg）、AG490、IFN-α（2000 IU）、PBS。融合蛋白经肌肉免疫小鼠,每周1次,共3次。AG490（5mg/kg,100ul总剂量）经腹腔注射小鼠,每天1次,直至3次融合蛋白免疫结束。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测T淋巴细胞培养上清液中IL-2及IFN-γ分泌水平;CCK-8比色法检测T淋巴细胞增殖活性;流式细胞仪检测T细胞内细胞因子;酶联免疫斑点（ELISPOT）法检测分泌IFN-γ的T淋巴细胞数量。2.HBV转基因小鼠随机分为7组,分别为:CTP-HBcAg18-27-Tapasin（50μg）、CTP-HBcAg18-27（50μg）、HBcAg18-27-Tapasin（50μg）、CTP-HBcAg18-27-Tapasin+AG490（50μg）、AG490、IFN-α（2000 IU）、PBS。融合蛋白及干扰素经肌肉注射,每周1次,共3次。AG490（5mg/kg,100ul总剂量）经腹腔注射,每天1次,直至3次融合蛋白免疫结束。定量PCR、免疫印迹检测HBV转基因小鼠T淋巴细胞内JAK/STAT通路信号分子表达水平;荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测HBV转基因小鼠血清中HBV DNA水平;微粒子酶免疫分析法（MEIA）检测HBV转基因小鼠血清HBsAg水平;全自动免疫分析仪检测HBV转基因小鼠血清中ALT、AST水平;免疫组织化学方法检测HBV转基因小鼠肝脏组织HBsAg、HBcAg表达。结果:1.CTP-HBcAg18-27-Tapasin融合蛋白免疫小鼠,阻断JAK/STAT信号通路后,小鼠T淋巴细胞分泌Th1型细胞因子（IL-2和IFN-γ）水平下降;分泌IFN-γ的CD8+T和CD4+T细胞的数量减少（**p<0.01）;T淋巴细胞增殖活性下降。2.阻断JAK/STAT信号通路,HBV转基因血清HBV DNA、HBsAg水平相比CTP-HBcAg18-27-Tapasin组高;同时免疫组织化学结果显示CTP-HBcAg18-27-Tapasin+AG490和AG490组小鼠肝脏组织中HBsAg与HBcAg表达相比CTP-HBcAg18-27-Tapasin组的表达量多;血清ALT与AST表达水平低;定量PCR和蛋白印迹结果显示JAK2,TYK2,STAT1和STAT4表达水平下降。结论:融合蛋白CTP-HBcAg18-27-Tapasin通过JAK/STAT信号通路促进小鼠体内T淋巴细胞Th1型细胞因子分泌,增强特异性CTL反应,抑制HBV转基因小鼠病毒复制。