大量研究表明,盐胁迫会破坏植物组织中的离子平衡、水分平衡和氧化还原平衡。因此,盐胁迫下植物能否维持细胞内的K+/Na+平衡和ROS平衡对于其适应盐渍环境至关重要。植物细胞内的K+/Na+平衡和ROS平衡是由一系列复杂的信号网络进行调控的。近年来,大量研究显示,信号分子SA不仅参与调控植物的抗病反应,同时在诱导植物对于非生物胁迫的抗性中也发挥着重要作用。然而,关于SA在盐胁迫中的作用目前仍充满了争议。盐胁迫下,Ca2+、H2O2及NO等信号分子都参与调控植物组织和细胞的K+/Na+平衡,而SA如何参与调控K+/Na+平衡仍不清楚。另外,目前关于SA在植物耐盐性中的作用的研究大多集中在草本植物中,而在木本植物中的相关研究则比较少。因此,本论文以耐盐中生植物黑果枸杞幼苗为材料,探讨了盐胁迫下SA在木本植物耐盐性中的作用。利用非损伤微测技术(NMT)系统研究了盐胁迫下SA对于植物根部K+、Na+和H+离子流的作用,从离子动态运转的角度揭示了SA在调控黑果枸杞K+/Na+平衡中的作用；同时,分析了盐胁迫下SA对于黑果枸杞根和叶内ROS水平(H2O2、O2-等含量)、抗氧化酶活性(SOD、CAT、GPX等)以及小分子抗氧化剂含量(ASA、GSH等)的影响,探讨了盐胁迫下SA在调控黑果枸杞根和叶的ROS平衡中的作用。主要研究结果如下：1.NMT数据显示,在长期盐胁迫下(100mmol/L NaCl,3天),黑果枸杞根部Na+外排和H+内流均明显增加。质膜(PM) Na+/H+逆向转运体抑制剂(阿米洛利)有效抑制了盐诱导的Na+外排,而K+通道抑制剂(TEA)则明显抑制了盐诱导的K+外排。这些结果表明盐胁迫激活了黑果枸杞根部PM Na+/H+逆向转运系统,促进了Na+的外排。另外,瞬时盐处理使黑果枸杞根部H+外流明显增加,表明黑果枸杞根组织在盐胁迫下具有较强的质子泵活性,质子泵活性的提高有利于降低K+的流失,从而维持胞内的K+/Na+平衡。同时,盐胁迫下黑果枸杞叶和根中的抗氧化防御系统被激活(在盐胁迫初期尤为明显),在整个盐胁迫过程中,H202的含量逐渐升高,而02-在盐胁迫初期大幅下降,植株在整个盐胁迫期间无明显的盐害症状。2.盐胁迫诱导了黑果枸杞叶片中内源SA的积累,并主要以结合态的形式贮存。烯效唑(BA2H抑制剂)有效抑制了盐胁迫诱导的黑果枸杞组织中SA的积累,而对于正常条件下植株中的SA合成则没有影响。由此我们推测,盐胁迫下黑果枸杞幼苗中所积累的SA可能是通过苯丙氨酸途径合成的。此外,外源SA预处理24h后,黑果枸杞叶片中游离态SA和结合态SA含量都有所增加,表明黑果枸杞根部能够有效地吸收外源SA,并将其部分转化为结合态的形式存贮于组织中。3. ICP-OES测定结果显示,在长期盐胁迫下,SA预处理组中黑果枸杞幼苗根、茎、叶中的K+含量明显低于对照组,而Na+含量则高于对照组,K+/Na+值也显著低于对照组。NMT数据进一步说明,SA预处理抑制了盐诱导的根部Na+的外排和H+的内流,而SA合成被阻抑则有利于Na+/H+交换。我们推测,SA可能通过抑制PM Na+/H+逆向转运体的活性而降低了质膜的Na+/H+交换,从而使Na+的外排受到抑制。此外,无论是在正常条件下还是在盐胁迫条件下,SA预处理均明显抑制了黑果枸杞幼苗根部K+的外流。而在盐胁迫下,当SA的合成受到抑制时,盐诱导的K+外流也被显著减小。因此,SA可能通过抑制K+通道而影响根部K+的吸收和外排。4.盐胁迫下SA预处理组中,黑果枸杞根和叶中02大量积累,而SOD的活性同时也明显增强；在盐胁迫后期,植株中H202的水平明显降低；黑果枸杞根和叶中CAT和GPX的活性也明显减小；ASA-GSH循环发生紊乱,其中APX、DHAR活性升高,GR、MDHAR活性反而下降,最终导致ASA/DHA比例明显上升,而GSH/GSSG比例明显下降。相反,抑制SA的合成反而有利于促进抗氧化防御系统,使ROS维持在相对稳定的水平。因此,SA通过抑制或紊乱抗氧化防御系统,使黑果枸杞组织内的ROS平衡遭到破坏,最终负面调控黑果枸杞的耐盐性。