在生物体内,褪黑素（melatonin,Mel）是哺乳动物松果体产生的一种吲哚胺类物质,参与调节各种生理功能,如抗炎作用、先天免疫、阿尔茨海默氏病等。血红素加氧酶（heme oxygenase,HY1/HO1）是血红素分解代谢的限速酶,催化血红素降解生成一氧化碳（carbon monoxide,CO）、亚铁离子（ferrous ion,Fe2+）和胆绿素（biliverdin,BV）;HO1在动物中抗炎、抗氧化、抗凋亡和抗增生等生理过程中起到重要的保护作用。近年来,研究发现褪黑素和HY1在调节植物生长发育、生物和非生物胁迫等过程中具有重要作用。然而,褪黑素和HY1在盐胁迫中介导的信号转导途径尚不明确。针对上述问题,我们以拟南芥为研究材料,通过药理学和遗传学等试验研究褪黑素和HY1在植物耐盐性中是否存在一定的互作关系,具体研究结果如下:本研究首先发现,与野生型相比,拟南芥褪黑素合成突变体（atsnat）具有对盐的敏感性,并被外源褪黑素和过氧化氢（H2O2）逆转,主要表现在缓解主根生长受到的抑制和叶绿素含量的降解;NADPH氧化酶抑制剂二甲基苯碘（diphenyleneiodonium,DPI）则抑制了褪黑素诱导的耐盐性;此外,褪黑素处理还能迅速诱导野生型AtrbohF的表达和活性氧（reactive oxygen species,ROS）的产生,突变体atrbohF中的ROS含量则没有明显变化。进一步研究发现,褪黑素可以提高野生型的耐盐性,而对atrbohF的盐敏感性没有影响,主根伸长以及Na+和K+的含量没有显著变化。与单独NaCl处理相比,褪黑素增强了野生型根部SOS1、SOS2和SOS3的表达,减少Na+的积累,atrbohF体内的上述基因表达以及离子含量没有变化。此外,褪黑素上调野生型的相关抗氧化酶的活性与转录本,降低过氧化氢（H2O2）和超氧阴离子（O2-）的含量并减少脂质过氧化,褪黑素的保护作用对atrbohF的活性氧水平变化没有影响。以上结果表明,AtrbohF介导产生的ROS对褪黑素通过重建离子和氧化还原稳态缓解拟南芥盐胁迫是必要的。随后的研究发现,拟南芥褪黑素合成突变体atsnat和atcomt的盐敏感被CORM-2（Tricarbonyldichlororuthenium Ⅱ dimer,HY1的催化产物 CO 供体）逆转;同时HY1的抑制剂锌原卟啉（zinc protoporphyrin Ⅸ,ZnPP）抑制了过表达35S:SNAT的耐盐性。NaCl处理下,褪黑素进一步诱导HY1的表达。通过分析褪黑素对HY1突变体hy1-100的盐敏感性的影响,发现外源褪黑素不能提高hy1-100的盐耐性,CORM-2预处理后则可被缓解。研究发现褪黑素通过调控野生型中miR398a,miR398b,miR408和miR393的表达,调节相关抗氧化酶和SOS1基因表达,这一现象并未在hy1-100发现。此外,野生型和hy-100体内离子和ROS含量的变化趋势与上述现象一致,结合前面的研究发现,HY1介导褪黑素提高拟南芥的耐盐性。植物除了通过降低ROS含量和重建离子稳态的途径缓解盐害,细胞自噬也参与调解盐胁迫,维持细胞内稳态。与野生型相比,NaCl处理诱导35S:HY1-4体内形成更多的自噬体,hy1-100中的自噬体数量不受影响。外源CORM-2处理诱导自噬的形成,而ZnPP处理则明显抑制。自噬相关基因ATG2、ATG5、ATG8e和ATG18表达的变化趋势与盐处理后不同基因型植株体内自噬体的变化一致。此外,突变体atg2、atg5和atg18相比于野生型对盐更加敏感,主根生长、鲜重和叶绿素含量均受到严重抑制。以上结果表明,HY1可能通过诱导自噬的形成缓解拟南芥盐胁迫。综上所述,本研究揭示了褪黑素和HY1调控拟南芥耐盐性的分子机制。这些发现有助于理解褪黑素和HY1在植物耐盐性中的作用机制,为生产和改良耐盐性的植物品种提供理论依据。