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目的基于目前对电针治疗糖尿病神经病变的研究成果,本论文主要有两个研究目的:一、研究电针治疗糖尿病痛性神经病变(painful diabetic neuropathy,PDN)的临床疗效;二、证实临床疗效后,通过动物实验探讨电针治疗糖尿病痛性神经病变的可能作用的机制。方法将符合PDN诊断标准的60例患者随机分两组,分别为电针组、对照组,均在2型糖尿病基础治疗上,分别予以电针及肌注弥可保营养神经治疗4周。重点研究治疗前、后两组试验对象的数字疼痛评分、空腹血糖及腓总神经传导速度,以做分析。动物实验研究将20只8周龄ZDF大鼠分为电针组、假电针组、正常组、模型组,四组大鼠治疗前三天连续测热痛阈作为基础痛阈值,后每天予以电针治疗,每隔三天测热痛阈。电针4周后取ZDF大鼠脊髓背根神经节(Dorsal Root Ganglion,DRG)测定神经生长因子GAP-43(Growth associated protein-43)及肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)含量并于光镜下观察神经轴突的形态及TNF-α细胞的阳性计数。结果临床研究显示应用电针治疗糖尿病痛性神经病变,其显效率及治疗后患者疼痛的消失率及神经传导速度的改变均明显优于对照组。四组测出痛阈值变化有明显的统计学差异,但DRG及后爪皮肤中未检测到含有GAP-43,实验研究显示模型组糖尿病大鼠有明显的痛性神经病变改变,在其DRG中TNF-α的表达相对于对照组有明显的增多。电针组、假电针组相对于模型组TNF-α细胞阳性表达减少。且电针组DRG中TNF-α的表达相对于假电针组有所减少,p<0.05差异具有统计学意义。结论临床上电针能够有效缓解糖尿病痛性神经病变的疼痛,并通过动物实验进一步验证,且同时通过研究得出电针抑制了DRG中肿瘤坏死因子TNF-α的表达,由此推断这可能是改善糖尿病痛性神经病变患者疼痛症状有效机制之一。