【目的】建立SD大鼠的肝脏热缺血再灌注损伤模型，在此基础上通过应用加贝酯对实验大鼠进行预处理，探讨对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤中NF-κB及其他相关因子的影响，为加贝酯在肝脏缺血再灌注损伤的临床应用提供相关理论依据。【方法】1.根据普林格尔方法（Pringle s法）建立实验大鼠全肝缺血再灌注模型。2.对健康大鼠72只，SPF级，雌雄不限，体重250g-280g，随机分为4组：A组（手术组）只游离肝十二指肠韧带；B组（缺血再灌注组）开腹后暴露肝门处结构，夹闭肝动脉、门静脉、胆总管，造成全肝缺血模型，45分钟后行再灌注；C组（加贝酯处理组）于术前2小时、术中鼠尾静脉给予加贝酯溶液处理，其余处理同B组；D组（盐水对照组）同剂量生理盐水替换加贝酯溶液，余处理方法同C组。每组实验对象分为3个亚组（n=6），各亚组缺血时间均为45min，再灌注时间分为1h（T1时点）、2h（T2时点）、3h（T3时点）的三个亚组。3.指标的测定：于设定的时相点处死大鼠，下腔静脉取血约5ml、剪取部分肝组织，检测血清ALT、AST，血浆SOD、TNF-α﹑IL-8、 MDA的活性并对肝细胞形态学进行观察，行NF-κB免疫组化，观察其变化。【结果】1.成功建立大鼠全肝缺血再灌注损伤模型72例，肝脏缺血45分钟。2.血清ALT、AST含量的比较四组实验大鼠相同时相点比较；B、D两组无明显差异（P＞0.05）且该两指标升高最为明显，A组数值最低，C组高于A组，小于B、D组（P＜0.05），四组大鼠组内比较：A组无明显变化（P＞0.05），B、C、D三组T1至T3呈升高趋势（P＜0.05）。3.血浆SOD的含量比较四组大鼠组间同时点比较；B、D组无明显差异（P＞0.05）且SOD含量最低，A组最高，C组低于A组，高于B、D组（P＜0.05），四组大鼠组内比较：A组无明显变化（P＞0.05），B、C、D三组T1至T3呈递减趋势（P＜0.05）4.血浆中TNF-α、IL-8、MDA含量的比较四组实验大鼠组间同时点比较；B、D两组无明显差异（P＞0.05）且以上指标升高最为明显，A组最低，C组高于A组，小于B、D组（P＜0.05），四组大鼠组内比较：A组（手术组）无明显变化，B（缺血再灌注组）、C（处理组）、D（对照组）三组T1至T3呈升高趋势（P＜0.05）。5.肝脏组织HE染色的比较A组各时点无明显变化。B组肝细胞不同程度的肿大，脂肪变性，肝血窦淤血，点状细胞坏死，炎细胞浸润，T1至T3明显加重明显。C组肝细胞轻度水肿，部分可见脂肪变性，仅可见少量炎症细胞，T1至T3，损伤加重，可见细胞点状坏死，未见大量的细胞坏死，同时点较B组轻，D组与B组类似。6.肝脏组织中NF-κB的变化A组各时相点肝脏细胞中几乎无NF-κB的活化；B组可见不同程度的NF-κB活化，T1时相点仅见于细胞质中橘黄色改变，细胞核清晰淡蓝色，T2时相点肝细胞发生橘黄色改变的范围增加，部分细胞核亦出现橘黄色改变，T3时相点改变，大范围肝细胞胞质橘黄色改变，细胞核深褐色改变。C组与B组比较，同时相点细胞的损伤较轻，未出现大范围的细胞核深褐色改变。D组与B组相似。【结论】1.多种介质参与肝脏缺血再灌注损伤，该病生理过程中炎性因子升高与保护性因子下降。2.加贝酯可以通过抑制NF-κB的表达，减少TNF-a、IL-8、MDA表达，提高SOD活性，减轻炎细胞浸润等途径减轻肝脏组织的损伤，达到一定的保护作用。