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前言有研究表明,HIV感染者/AIDS患者的中医学证候可以通过服用益艾康胶囊加以改善,益艾康胶囊还能延缓CD4+T淋巴细胞的下降,降低病毒载量,进而提高患者生存质量、延长其生存期,延缓疾病发展的进程。人免疫缺陷病毒感染是一个缓慢的免疫损伤过程。HIV主要感染的靶细胞是CD4+T淋巴细胞,其与HIV感染的发病机制、进展及治疗有着密切关系。作为新发现的两种T淋巴细胞亚群,调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17(Thl7)与自身免疫性疾病和感染性疾病的发生发展密切相关,而且其分化、发育调节机制与Thl、Th2完全不同。有研究表明,在致病性SIV动物模型和HIV感染者中,外周血与肠道黏膜中均存在显著的Treg与Thl7失衡现象。目的1.分析HIV感染者或AIDS患者(HIV/AIDS)服用益艾康胶囊前后外周血单个核细胞(PBMC)中调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17(Thl7)的含量,初步探讨益艾康对HIV/AIDS患者Th17/Treg细胞的影响;2.分析HIV/AIDS患者服用益艾康胶囊前后外周血中转录因子RORγt m RNA、Fox P3m RNA的表达量,初步探讨益艾康对HIV/AIDS患者Th17/Treg细胞转录因子的影响。方法选取2014年河南中医学院第一附属医院艾滋病研究中心经HIV抗体确证实验阳性且单独服用益艾康六个月的HIV/AIDS患者47例,于服药前检测各项指标做为A组,服药后为B组,同期选取20例来自体检中心的健康人作为健康对照组。采用流式细胞术(FCM)检测淋巴细胞亚群CD4+T细胞、Th17(CD4+IL-17+)/Treg(CD4+CD25+Foxp3+)细胞的百分比。RT-PCR技术检测其外周血单个核细胞(PBMC)中转录因子RORγt m RNA、Fox P3 m RNA的表达量。结果1.淋巴细胞亚群分析:A组(服药前)、B组(服药后)CD4+T细胞(339.36±165.49、348.47±165.79)均明显低于健康对照组(832.05±106.25)(P<0.01)。B组(服药后)CD4+T细胞(348.47±165.79)高于A组(服药前)(339.36±165.49)(P<0.01)。2.Th17、Treg细胞及其相应转录因子分析:A组(服药前)、B组(服药后)Th17占CD4+T细胞百分比(1.90±3.55、2.13±4.11)低于健康对照组(2.68±1.25),差异有统计学意义(P<0.05);A组(服药前)Th17占CD4+T细胞百分比(1.90±3.55)低于B组(服药后)(2.13±4.11)(P<0.05);A组(服药前)、B组(服药后)Treg占CD4+T细胞百分比(3.59±3.19、3.37±2.96)均明显高于健康对照组(0.36±0.27)(P<0.01);A组(服药前)Treg占CD4+T细胞百分比(3.59±3.19)高于B组(服药后)(3.37±2.96)(P<0.05)。A组(服药前)、B组(服药后)Th17细胞的转录因子RORγt m RNA相对表达量(3.18±1.15、3.35±1.15)均低于健康对照组(7.24±2.25)(P<0.01);A组(服药前)(3.18±1.15)低于B组(3.35±1.15)(服药后)(P<0.05);A组(服药前)、B组(服药后)Treg细胞的转录因子Fox P3 m RNA相对表达量(3.07±1.98、2.72±1.89)均高于健康对照组(P<0.05);A组(服药前)(3.07±1.98)高于B组(服药后)(2.72±1.89)(P<0.05);3.Th17细胞与RORγt m RNA相关性:Th17细胞与RORγt m RNA呈正相关(r=0.574,P<0.05)。4.Treg细胞与Fox P3 m RNA相关性:Treg细胞与Fox P3 m RNA呈正相关(r=0.532,P<0.05)。结论1.HIV/AIDS患者与正常人比较Th17细胞百分比下降,Treg细胞百分比升高,导致Th17/Treg失衡,益艾康胶囊具有调节失衡的作用。2.HIV/AIDS患者与正常人比较转录因子RORγt m RNA下降、Fox P3 m RNA升高,导致失衡,益艾康胶囊具有调节失衡的作用。