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目的：研究慢性阻塞性肺疾病模型大鼠骨骼肌以及血清中IGF-1的表达、骨骼肌细胞中细胞凋亡相关基因Bcl-2,Bax, Caspase-3的表达,并探讨是否由于COPDD大鼠体内IGF-1表达降低,影响Bcl-2/Bax的比值,从而激活Caspase-3蛋白,产生细胞凋亡级联反应,最终导致骨骼肌萎缩。方法：70只健康Wistar大鼠,分为COPD模型35只,正常对照组35只。其中COPD模型组在第1-14天、第16-104天放入自制的染毒箱内熏烟,第15天在气管内注射胰蛋白酶(PPE)造COPD大鼠模型。正常对照组大鼠被饲养在无香烟烟雾污染的饲养房内,除了第15天在气管内注射生理盐水外,饲养期间不做任何处理。两组大鼠同时饲养至第104天。第104天取大鼠的肺组织以及趾长伸肌,其中一侧趾长伸肌制成石蜡切片,另一侧趾长伸肌放入-80℃冰箱中；取大鼠动脉血提取血清；测量各组大鼠的体重以及趾长伸肌的重量。采用HE染色法观察两组大鼠肺组织结构的改变,免疫组织化学法测定趾长伸肌的IGF-1,Bcl-2,Bax,Caspase-3的表达。并采用ELISA(酶联免疫分析法)测定血清中IGF-1的表达。用Image-Pro Plus Version6.0图像处理系统测定免疫组化强度,Werstern-Blot法测定趾长伸肌Caspase-3活性蛋白表达。所得数据经SPSS17.0软件做单因素的方差分析、t检验以及相关性分析。结果：1.COPD模型组大鼠的气管壁以及肺组织均有大量炎症细胞浸润,通过进行大鼠肺功能测量,以及观察肺组织的病理切片,判定COPD模型组大鼠肺符合COPD诊断标准。2.COPD模型组大鼠体重以及一侧趾长伸肌的重量较正常对照组均有明显减轻(P<0.05,P<0.05)。3.COPD模型组大鼠血清以及趾长伸肌中IGF-1表达明显低于正常对照组大鼠(P<0.05,P<0.05)。4.正常对照组大鼠趾长伸肌中Bcl-2的表达明显强于COPD模型组大鼠(P<0.05,P<0.05)5. COPD模型组大鼠趾长伸肌中Bax以及Caspase-3的表达明显强于对照组大鼠(P<0.05,P<0.05)6.各组大鼠血清以及趾长伸肌IGF-1的表达与Bcl-2/Bax的表达相关性分析呈正相关(P<0.05)7.各组大鼠血清以及趾长伸肌肉IGF-1的表达与Caspse-3的表达相关性分析呈负相关(P<0.05)。结论：1.COPD模型血清以及骨骼肌IGF-1表达均明显减少。2.骨骼肌细胞凋亡率增加可能是COPD模型大鼠骨骼肌萎缩的重要机制。3.COPD大鼠体内IGF-1在体内表达减少可能通过降低Bcl-2/Bax的比值,从而激活Caspase-3活性蛋白,产生细胞凋亡级联反应,最终导致骨骼肌萎缩。