目的:探索Calpastatin Peptide(CS Peptide)、Calpain Inhibitor IV对肿瘤微环境中C2C12小鼠成肌细胞代谢的影响及其机制。方法:利用transwell共培养C2C12细胞与CT26细胞,随机分为4组:空白组(DMSO,C2C12细胞单层培养),A组(DMSO),B组(1u M CS Peptide),C组(50u M Calpain Inhibitor IV),干预6、24、48、72h后,免疫组化检测C2C12细胞骨架蛋白Tau表达,不设空白组,按上述时间干预后,western blot检测C2C12细胞calpain3、atrogin1、caspase3蛋白表达。结果:1.免疫组化检测显示:6h时空白、B组Tau蛋白表达均显著高于A组(P<0.05);24h时B组Tau蛋白表达显著低于A组(P<0.05),空白、C组Tau蛋白表达均显著高于A组(P<0.05);48~72h时空白、C组Tau蛋白表达均显著高于A组(P<0.05)。2.WB检测显示:24h时B组caspase3蛋白表达显著高于A组(P<0.05),C组atrogin1蛋白表达显著低于A组(P<0.05);48~72h时C组atrogin1、caspase3蛋白表达均显著低于A组(P<0.05)。结论:早期CS Peptide通过抑制calpain1活性完全阻断骨架蛋白Tau降解;中晚期Calpain Inhibitor IV通过抑制泛素-蛋白酶体及细胞凋亡在一定程度上缓解骨架蛋白Tau降解。