目的：研究FAC对人乳腺癌细胞株MCF-7、小鼠乳腺癌细胞株C127的增殖抑制作用，并探讨其诱导凋亡的机制。 方法：采用四氮唑蓝比色法（MTT），结合LDH漏出率检测FAC对MCF-7和C127细胞增殖的抑制作用；倒置显微镜观察FAC给药后细胞形态的变化；采用流式细胞仪测定细胞周期及凋亡率；应用免疫印迹法（Western Blot）检测给药后MCF-7和C127细胞Bcl-2蛋白表达的变化，免疫荧光法（FIC）观察其对Bcl-2、p53、NF-κB和AIF蛋白表达的变化及胞内分布情况的影响。 结果：FAG可显著抑制MCF-7及C127细胞增殖，且此抑制作用呈现剂量、时间依赖性；流式细胞仪检测结果表明FAC可改变MCF-7及C127细胞的周期时相分布，给药后S期、G₂期细胞减少，G₁期细胞明显增多，诱导细胞凋亡发生；免疫印迹法和免疫荧光法均显示FAG可下调Bcl-2蛋白表达，且这一作用呈时间依赖性趋势；免疫荧光法结果则表明FAC可增强促凋亡蛋白p53的表达，减弱NF-κB的表达，抑制NF-κB向核转位，促进AIF向核内转移。 结论：FAc对人乳腺癌细胞MCF-7、小鼠乳腺癌C127细胞的生长抑制作用可能与其下调Bcl-2、上调p53、减少NF-κB及MF表达，诱导凋亡的发生有关，FAC可以作为细胞调亡诱导剂成为新一代乳腺癌治疗良药。