目的：
　　通过应用脂质组学定量分析方法，分析多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome,PCOS）常见证候脂质代谢物差异，来探寻PCOS肝郁肾虚证的潜在生物标志物，并由此探讨PCOS肝郁肾虚证的发病机理。
　　方法：
　　设置PCOS肝郁肾虚证组、PCOS肝郁证、PCOS肾虚证及正常对照组，采集各组血清样本。基于超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱联用技术（UHPLC-QTOF-MS）进行样本的脂质分子定量检测。经主成分分析、正交偏最小二乘法-判别分析，t检验进行数据统计分析，筛选组间显著差异脂质。对比PCOS肝郁肾虚证和PCOS肝郁证、PCOS肾虚证、正常组之间血清脂质代谢物的差异，确定PCOS肝郁肾虚证潜在的生物标志物，并探讨相应机理。
　　结果：
　　1.PCOS肝郁肾虚组和正常组之间血清的脂质代谢物质存在明显差异。与正常组相比，PCOS肝郁肾虚证组PI，OxPI,OxPC，PEtOH等含量明显低于正常组，Cer-N S,Cer-AS,Cer-AP,LPC等脂质含量则明显高于正常组，208个差异物质涵盖脂肪酸、甘油酯、甘油磷脂、鞘脂、多聚乙烯5类脂质。
　　2.PCOS肝郁证相对正常组，有PI,LPI,OxPI,TAG,SHexCer,SM等脂类的139个脂质分子存在显著差异。PCOS肾虚证相对正常组比，有Cer，SM,DAG,LPA,FAHFA等脂质种类的206个脂质分子存在差异。
　　3.PCOS肝郁肾虚证中有ACar,DAG,DGTS,PC等24个脂质种类的82个脂质物质与PCOS肾虚证存在差异；PCOS肝郁肾虚证中涵盖LPI,OxPE,PC,PE等25个脂质种类的70个脂质物质与PCOS肝郁证存在差异。
　　4.PCOS肝郁肾虚证分别和肝郁证、肾虚证、正常组对比，ACar（13∶1），SM（d16∶0/22∶0），DGTS（2∶0-20∶3），Cer-NDS（d18∶0/22∶0），Cer-AP（t24∶0/17∶0），Cer-AP（t14∶0/25∶0）在三次对比中均存在，为PCOS肝郁肾虚证特有的差异物质。
　　结论：
　　1.ACar(13∶1)，SM(d16∶0/22∶0)，DGTS(2∶0-20∶3)，Cer-NDS(d18∶0/22∶0)，C er-AP(t24∶0/17∶0)，Cer-AP(t14∶0/25∶0)可能是PCOS肝郁肾虚证潜在的生物标志物。
　　2.PCOS肝郁肾虚证存在脂质代谢紊乱，主要表现为甘油磷脂类，甘油酯类和鞘磷脂类的代谢异常。
　　3.PCOS肝郁肾虚证病机的内在生物机制可能与PI3K/Akt通路信号转导，肝脏脂质过氧化，血管炎症反应等相关。血清的脂质组学分析能够较全面地反映PCOS肝郁肾虚证的证候特征及病理机制。