目的观察电针对脑梗塞大鼠皮质缺血半影区线粒体结构和功能的影响。方法将SD大鼠随机分成手术组和模型组,假手术组仅分离血管、神经,模型组为大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,又分为电针组和非电针组。电针组在建模后立即给予电针刺激30 min,非电针组不予以电针刺激;各组大鼠均在手术后1h、3h、6 h取材;电镜观察缺血半影区线粒体超微结构的变化,流式细胞仪检测缺血半影区线粒体通透性转换孔的开放情况,Western blotting方法检测皮质缺血半影区细胞色素C蛋白含量的变化。结果1、假手术组线粒体形态正常,双层膜清晰,线粒体嵴排列规则。非电针组神经元水肿,线粒体随着缺血时间的延长,肿胀明显,双层膜模糊,嵴变形扭曲,甚至断裂、消失。电针组线粒体形态尽管未完全恢复到假手术组水平,但在3 h、6h明显较非电针组均有好转,结构保存有较大改善。2、在1 h、3 h、6 h,与假手术组相比,模型组的线粒体内Rhodamine123的荧光强度值(FL1)、线粒体90°侧向角散射(SSC)、线粒体前向角散射(FSC)值具有统计学意义(P＜0.05);在1 h、3 h、6 h,与非电针组相比,电针组FL1、SSC、FSC值均无统计学意义(P＞0.05);模型组在三个时间点各自比较,FL1、FSC、SSC值均无统计学意义(P＞0.05)。3、模型组大鼠缺血半影区神经细胞内细胞色素C含量在1 h、3 h、6 h均比假手术组有明显增多(P＜0.05),差异具有统计学意义;非电针组大鼠缺血半影区神经细胞内细胞色素C蛋白含量在1 h、3 h、6 h均比电针组增多(P＜0.05),差异具有统计学意义。结论电针可能是通过非MPTP途径抑制细胞色素C从线粒体内释放,从而达到保护神经元的作用。