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研究背景：结肠癌(Colon Cancer，CC)是临床上常见的恶性肿瘤之一，严重威胁人类的生命健康。传统的外科手术及化疗或放疗等方法都有其局限性，需要我们寻找治疗结肠癌的新方法。研究表明热休克蛋白90(Heat shock protein90,HSP90)是细胞内重要的分子伴侣之一，参与细胞内多种蛋白的折叠、装配及转运，对肿瘤的发生发展起着重要作用，已成为治疗肿瘤的新靶点。本实验通过研究HSP90抑制剂17-二甲胺乙胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-dimethyla minoethy-lamino-17-demethoxygeldanamycin，17-DMAG)对结肠癌SW620细胞的作用，为结肠癌的治疗寻找新途径。目的：研究HSP90新型抑制剂17-DMAG对结肠癌细胞株SW620增殖及凋亡的影响，并对其机制作初步探讨。方法：以不同浓度的17-DMAG作用于对数生长期的结肠癌SW620细胞，显微镜下观察细胞凋亡形态学变化；应用CCK8法检测其吸光度值，并计算细胞生长抑制率；采用流式细胞仪分析各组细胞的细胞周期变化；以Annexin V-FITC和PI双染法检测各组细胞凋亡率的变化。结果：光学显微镜观察到17-DMAG药物处理组的细胞出现细胞凋亡现象。CCK8法显示17-DMAG对结肠癌SW620细胞株的生长增殖有抑制作用，并呈时间-剂量依赖性(P<0.05)。 Annexin-FITC/PI双染色法检测结果显示17-DMAG浓度为1.0umol/L、2.5umol/L、5.0umol/L的细胞凋亡率分别为30.03%、50.50%和77.23%，与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。流式细胞仪细胞周期分析显示，经17-DMAG药物处理过的不同浓度的药物组与对照组比较，G0/G1期细胞比例显著上升，S期细胞比例下降，G2/M期细胞比例显著上升，P<0.05，有统计学差异；但各浓度17-DMAG药物组间比较，G0/G1期、S期、G2/M期细胞比例无明显变化，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：HSP90抑制剂17-DMAG对结肠癌细胞SW620的生长增殖有明显的抑制作用，呈时间和剂量依赖性，并诱导其凋亡；同时，17-DMAG影响SW620细胞的周期,但这种影响与17-DMAG的浓度无关。