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目的：通过研究脑梗死患者血清中NO、MDA、SOD、S100B及NSE的变化观察左卡尼汀对急性脑梗死患者的脑保护作用,验证其临床疗效。方法：选取发病72h以内的急性脑梗死患者60例,随机分为常规组和左卡尼汀组,其中常规组男25例,女5例；左卡尼汀组男21例,女9例。常规组与左卡尼汀组给予相同的常规治疗,包括抗血小板聚集、改善脑循环等治疗。左卡尼汀组在常规治疗的基础上加用左卡尼汀2-3g／d,共用10天。记录常规组和左卡尼汀组两组患者入院前后的NIHSS评分,评价临床疗效；所有患者在治疗前、治疗后采用硝酸还原酶法测定血清中NO含量,比色法测定血清中MDA含量及SOD活性,酶联免疫法测定血清中S100B、NSE含量。结果用SPSS17.0软件包进行统计学分析,P<0.05差异有统计学意义。结果：(1)治疗前左卡尼汀组与常规组神经功能缺损程度NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后第11天两组NIHSS评分均明显下降(P<0.01),其中左卡尼汀组下降值(△NIHSS)大于常规组,其差异有统计学意义(P<0.01)。(2)治疗前左卡尼汀组与常规组血清NO、MDA、S100B、NSE含量的差异无统计学意义(P>0.05),治疗后第11天,两组血清NO、MDA、S100B、NSE含量均明显下降(P<0.01),其中左卡尼汀组血清NO、MDA、S100B、NSE含量低于常规组,其差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗前左卡尼汀组与常规组血清SOD活性差异无统计学意义(P>0.05),治疗后第11天,两组血清SOD活性均明显升高(P<0.01),其中左卡尼汀组血清SOD活性高于常规组,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论：左卡尼汀可以明显改善急性脑梗死患者的神经功能缺损评分,降低急性脑梗死患者血清中NO、MDA、S100B、NSE的含量,提高SOD活性,起到对缺血脑组织的保护作用。其机制可能与其减少氧自由基生成,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基介导的毒性损害有关。左卡尼汀可作为临床治疗急性脑梗死的一种安全有效的神经保护策略。