目的：本实验主要探讨卵巢癌细胞株的多药耐药（MDR）与其细胞表面中性鞘糖脂（N-GSLs）表达的关系，了解MDR产生后细胞表面免疫抗原表达的变化，进一步研究卵巢癌MDR产生机制及寻找新的耐药逆转剂和合适的免疫治疗措施。方法：以亲本卵巢癌细胞株COC1、SKOV₃及其耐药亚株COC1/DDP、SKOV₃/Adr为靶细胞，利用三苯氧胺（TAM）和维拉帕米（VRP）为逆转剂，并用MTT法分析了TAM、VRP的逆转效应。同时用改良的Hakamori方法提取、纯化了耐药亚株（COC1/DDP、SKOV₃/Adr）MDR逆转前后及COC1、SKOV₃细胞的N-GSLs，高效簿层层析（HPTLC）分析了这些N-GSLs的表达。运用流式细胞仪技术检测了各种不同细胞亚株的HLA-1、HLA-2、B7-1、B7-2的表达。结果：耐药亚株COC1/DDP、SKOV₃/Adr和亲本株COC1、SKOV₃的N-GSLs表达有差异，COC1/DDP、SKOV₃/Adr的CMH表达较COC1、SKOV₃强。1μg/ml的TAM、VRP可部分逆转COC1/DDP、SKOV₃/Adr的耐药性，CMH分别从30.1（COC1/DDP）降至20.9（TAM）和21.4（VRP）、从28.6（SKOV₃/Adr）降至20.8（TAM）和20.1（VRP），而5μg/ml的TAM、VRP可完全逆转COC1/DDP、SKOV₃/Adr的耐药性，同时CMH分别从30.1（COC1/DDP）降至14.3（TAM）和16.1（VRP）、从28.6（SKOV₃/Adr）降至10.5（TAM）和13.2（VRP）。各种不同细胞亚株均表达较强的HLA-1类抗原，而HLA-2、B7-1、B7-2的表达较低；但耐药亚株的共刺激信号B7-1、B7-2表达却高于亲本敏感株。结论：卵巢癌的多药耐药性与中性鞘糖脂相关，CMH可能为MDR相关鞘糖脂抗原。TAM和VRP逆转卵巢癌的多药耐药性可能部分是通过抑制CMH的合成而逆转MDR，从而提示CMH合成增加可能是卵巢癌MDR发生的一种共同机制。卵巢癌敏感株及耐药亚株均易逃避免疫监视，但耐药亚株似更易激起机体的T细胞免疫反应，过继免疫疗法可能对耐药肿瘤的治疗有效。