目的1.研究地黄寡糖在2型糖尿病大鼠模型和高脂饲料加地塞米松（DEX）联合诱导的胰岛素抵抗大鼠模型上对肝糖代谢关键酶及相关基因表达的影响。2.研究地黄寡糖在高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠模型上对糖代谢的改善作用及相关机制。方法1.采用长期高脂肪饲料饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg^-1,i.p.)联合诱导大鼠2型糖尿病大鼠模型。大鼠分为正常对照组、2型糖尿病模型组、ROS(100、200mg·kg^-1·d^-1)给药组及阳性对照二甲双胍(200 mg·kg^-1·d^-1)给药组,以上各组均为灌胃给药。从体重、空腹血糖、饮水量、摄食量、肌糖原含量及脏器指数等方面考查地黄寡糖对2型糖尿病大鼠糖代谢的改善作用。2.研究地黄寡糖对2型糖尿病大鼠肝糖代谢关键酶活性及基因表达的影响。取肝脏研究ROS对肝糖原含量及肝脏葡萄糖激酶及葡糖糖-6-磷酸酶活性以及基因表达的影响。取大鼠肌肉组织研究地黄寡糖对GLUT4基因表达的影响,取脂肪组织研究地黄寡糖对脂联素、TNF-α和PPAR-γ基因表达的影响。3.采用高脂饲料加DEX(1 mg·kg^-1)隔日腹腔注射联合诱导胰岛素抵抗大鼠模型。大鼠分为正常对照组、胰岛素抵抗模型组、ROS给药组(100,200 mg·kg^-1·d^-1,i.g.)及阳性对照罗格列酮组(3.4 mg·kg^-1·d^-1,i.g.),以上各组均为灌胃给药。给药期间隔周测定大鼠糖耐量,给药第6周处死大鼠。从糖耐量、体重及脏器指数等方面考查地黄寡糖对胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗的改善作用。4.研究地黄寡糖对胰岛素抵抗大鼠肝糖代谢关键酶活性及基因表达的影响。取肝脏研究ROS对肝糖原含量及肝脏葡萄糖激酶及葡萄糖-6-磷酸酶活性以及基因表达的影响。取大鼠肌肉组织研究地黄寡糖对GLUT4基因表达的影响,取脂肪组织研究地黄寡糖对脂联素、TNF-α和PPAR-γ基因表达的影响。5.研究地黄寡糖在高脂胰岛素抵抗大鼠模型上对胰岛素抵抗的改善作用及机制。高脂肪饲料饲养2个月诱导高脂胰岛素抵抗大鼠模型。大鼠随机分为正常对照组、胰岛素抵抗模型组、ROS给药组(100、200 mg·kg^-1·d^-1)及二甲双胍给药组(200 mg·kg^-1·d^-1),以上各组均为灌胃给药。给药期间隔周测定大鼠糖耐量,给药第6周处死大鼠。从糖耐量、体重、血脂、糖原含量、脏器指数和肌肉HK活性等方面考查地黄寡糖对高脂胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗的改善作用及机制。结果1.ROS在2型糖尿病大鼠模型上的降血糖作用及机制。ROS可降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖值（P＜0.05）;使2型糖尿病大鼠体重增加;可以显著降低2型糖尿病大鼠摄食量（P＜0.05）和饮水量（P＜0.01）;ROS对2型糖尿病大鼠脏器指数也有一定改善作用。机制方面,地黄寡糖能够显著增加2型糖尿病大鼠肝糖原含量（P＜0.01）,提高GK活性（P＜0.01）和基因表达量（P＜0.05）,减少G-6-Pase活性（P＜0.01）和基因表达量（P＜0.05）;地黄寡糖能够显著增加PPAR-γ（P＜0.05）、脂联素（P＜0.01）和GLUT4基因表达量（P＜0.05）。2.ROS在地塞米松诱导的胰岛素抵抗大鼠模型上对胰岛素抵抗的改善作用及机制。ROS可降低胰岛素抵抗大鼠的空腹血糖,其中高剂量组下降6.8%（P＜0.05）,低剂量组下降9.1%（P＜0.05）;ROS对胰岛素抵抗大鼠糖耐量异常具有一定的改善作用;ROS对胰岛素抵抗大鼠的脏器指数也具有一定的改善作用。机制方面,地黄寡糖能够提高GK活性（P＜0.05）和基因表达量（P＜0.05）,减少G-6-Pase活性（P＜0.05）;地黄寡糖能够增加PPAR-γ（P＜0.05）、脂联素和GLUT4基因表达量（P＜0.05）。3.ROS在高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠模型上对胰岛素抵抗的改善作用及机制。ROS具有改善高脂模型大鼠糖耐量异常作用,表现出对胰岛素抵抗大鼠糖代谢的改善作用。其对糖代谢改善作用可能与增加胸腺（P＜0.05）和肾上腺（P＜0.05）指数,降血浆TC、TG和FFA浓度,降低肝糖原（P＜0.01）和肌糖原含量,同时升高肌肉HK活性有关。结论1.地黄寡糖灌胃给药对2型糖尿病大鼠空腹血糖有降低作用,降低摄食量和饮水量。增加肝糖原含量,提高GK活性和基因表达量,减少G-6-Pase活性和基因表达量,表现出对2型糖尿病大鼠糖代谢改善作用。可以增加2型糖尿病大鼠PPAR-γ、脂联素和GLUT4基因表达量,同时降低TNF-α基因表达量。2.地黄寡糖灌胃给药可以降低胰岛素抵抗大鼠空腹血糖,对胰岛素抵抗大鼠糖耐量也有改善作用。可以减少肝糖原含量,提高GK活性和基因表达量,减少G-6-Pase活性和基因表达量,表现出对胰岛素抵抗大鼠糖代谢改善作用。可以增加胰岛素抵抗大鼠PPAR-γ、脂联素和GLUT4基因表达量,同时降低TNF-α基因表达量。3.地黄寡糖灌胃给药可以改善高脂模型大鼠糖耐量异常,降低血浆TC、TG和FFA浓度,降低肝糖原和肌糖原含量,同时升高肌肉HK活性。