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支气管哮喘是一种慢性气道炎性疾病，受遗传和环境等因素的影响，同时与过敏和免疫也有密切关系，以气道高反应性为主要特征，其发病率和致死率在逐渐递增，但确切机制尚不清楚。近年来，以寻找哮喘候选基因为重点的哮喘分子遗传学研究，在全世界已成为一个研究热点。 哮喘的病因复杂。目前认为哮喘是一种有明显家族聚集倾向的多基因遗传病，受遗传和环境多种因素的影响。过敏/特应性（Atopy）与本病关系密切。多数患儿以往有婴儿湿疹、过敏性鼻炎、皮肤过敏、食物或药物过敏史，不少患儿有过敏性家族史，有10％患过敏性疾病的儿童发展成哮喘。过敏性哮喘被认为是T细胞介导的免疫紊乱，而IgE被看作是一个重要的扳机。IgE是介导Ⅰ型超敏反应的重要介质，当机体再次接触过敏原，使IgE交联导致MC和Eos脱颗粒释放炎症介质，引起AHR，因此调节IgE产生的因素对于过敏性哮喘的发病机制有着重要意义。IgE有两种受体，一种为高亲和力受体（FcεRI），其调节IgE产生的作用小，主要作<WP=40>用是延长IgE的半衰期，在抗原提成的部位放大IgE的生物学效应，当IgE交联将信号传递至FcεRI，触发MC、嗜碱性粒细胞（Bas）等释放炎性介质。FcεRI为多链免疫识别受体，由一条α链、一条β链和两条γ链组成，其中β链在细胞内起信号传递的作用。另一种受体为低亲和力受体（FcεRⅡ），即CD23，主要存在与B细胞表面，调控IgE的合成。采用ELISA法检测血清总IgE水平及过敏原。应用ARMS－PCR方法检测IgE高亲和力受体－β链基因多态性。统计方法采用X2和t或u检验。结果：哮喘组血清总IgE水平显著升高，与对照组比较差异显著。FcεRI－βI181L突变等位基因频率哮喘组显著高于对照组，差异有显著性，OR＝2.00（95％CI 1.10～3.11）；LOG10IgE Titer值IgE I181L突变型与未突变型比较差异均无显著性；过敏原阳性率FcεRI－βI181L突变型与未突变型比较差异均无显著性。哮喘组和正常对照组未检测到FcεRI－βV183L突变。支气管哮喘的病因及发病机制至今不明确，人们发现它的诱发因素很多，如过敏原、感染、气候变化、运动、遗传、药物、精神因素、微量元素缺乏等，也就是说生活中的许多细节都可以诱发本病的发作。目前多数学者认为，小儿哮喘是多基因遗传病，有关IgE受体与哮喘的关系国内外有研究报道，但研究结果不一。本研究证<WP=41>实：（1）、过敏性哮喘在小儿哮喘中所占比例较大。（2）小儿哮喘是多基因遗传病，FcεRI－βI181L突变可能是我国长春地区汉族儿童哮喘的易感基因。为分析哮喘病情及疾病的早期干预和治疗提供更详细和科学的理论依据。