背景和目的妊娠期亚临床甲状腺功能减退症（Subclinical Hypothyroidism,SCH）,是一种常见的妊娠期合并症。近年来,妊娠期亚临床甲减的患病率逐年增加,成为了重要的妊娠期并发症。其对妊娠结局的不良影响愈发明确,如自然流产、子痫前期、胎盘早剥、胎膜早破、低出生体重儿等,成为了影响孕产妇及其后代的重要因素。目前,SCH的发病机制尚不明确。尽管以往的血清和尿液代谢组学研究从代谢水平上为亚临床甲减的发病机制提供了一些线索,但妊娠期亚临床甲减的发病机制仍不清楚,特别是在脂质代谢方面。脂质是生物体必需的代谢物,具有许多关键的细胞功能。目前,多项研究证明,与健康对照者相比,亚临床甲减患者血脂水平发生紊乱,TSH与甘油三酯等脂质相关,亚临床甲减与脂质的关系日渐清晰,但脂代谢紊乱与妊娠期亚临床甲减的具体作用机制尚不清楚。因此本研究通过采用液相色谱-串联质谱联用（Liquid Chromatography-tandem Mass Spectrometry,LC-MS/MS）技术对妊娠期亚临床甲减孕妇及正常孕妇血浆进行脂质分析,得出两组间差异脂质代谢物,分析妊娠期亚临床甲减孕妇的血脂谱特征,将差异脂质分子进行通路分析及与妊娠结局等进行相关性分析,以探讨妊娠期亚临床甲减的发病机制,并为进一步探究降低妊娠期亚临床甲减不良妊娠结局的潜在靶点提供思路。方法选取2019年7月-2020年1月在郑州大学第三附属医院门诊定期就诊并于我院分娩的孕妇,纳入符合标准的孕晚期SCH孕妇30例和同期正常孕妇30例。收集两组孕妇的血液,记录两组孕妇包括年龄、孕周、新生儿出生体重等基本资料,以及入组时两组孕妇血清C反应蛋白（C-Reactive Protein,CRP）、白介素-6（Interleukin,IL）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor,TNF）等水平,使用LC-MS/MS技术对两组孕妇的血浆进行脂质组学分析,得出差异脂质代谢物,用京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）数据库分析其相关途径,并分析SCH孕妇的差异代谢物与炎性标志物、妊娠结局等的相关性。结果1.SCH组孕妇血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平高于正常孕妇,差异有统计学意义（P＜0.05）,而SCH组孕妇新生儿出生体重低于正常组（P＜0.05）。2.多元统计分析发现,SCH组与正常组共143个差异脂质代谢分子,其中46个上调的,97个下调的。3.根据差异倍数,我们选出了30个（15个上调的,15个下调的）差异脂质代谢物为潜在生物标志物,上调的属于鞘磷脂、溶血磷脂酰胆碱、胆固醇酯等脂质代谢物,下调的属于磷脂酰肌醇、溶血磷脂酸、甘油二酯、溶血磷脂酰乙醇、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰甘油等脂质代谢物。4.KEGG通路富集分析结果表明,差异代谢物主要影响的通路包括:致病性大肠杆菌感染通路、脂肪细胞脂解作用的调节通路、代谢通路、甘油磷脂代谢通路、脂肪的消化和吸收通路等。5.相关性分析结果得出,鞘磷脂和磷脂酰胆碱与TNF-α、CRP和IL-6呈正相关,而磷脂酰甘油、磷脂酰肌醇与之呈负相关。溶血磷脂酸和甘油三酯与新生儿出生体重呈正相关。此外,30种差异代谢物与1分钟和5分钟的Apgar评分之间没有显著相关性。结论妊娠期亚临床甲减孕妇的血脂谱与正常孕妇存在差异,差异代谢物与新生儿出生体重相关。这可能为妊娠期亚临床甲减的发病机制的研究提供证据。