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本试验以豌豆叶片为试材，研究高温锻炼(38℃)和外施SA诱导耐热性提高的信号转导机理。试验结果表明，高温锻炼可以引发内源自由态SA水平呈典型信号分子特征的变化趋势，并初步证明自由态SA的剧增可能来源于内源结合态SA向自由态SA的转化。高温锻炼和外施SA均能诱导质膜相关的PIP2-PLC的活性和蛋白表达量增强，免疫识别的共同蛋白分子量为66.5KD，且PLC的活性和蛋白表达增强落后于内源自由态SA峰值的出现。高温锻炼前预喷施不同浓度PLC专一性抑制剂Neomycin(新霉素)，对高温胁迫后(48℃)豌豆叶片耐热性表现进行分析，结果表明，高温胁迫造成的耐热性的强弱与预喷施PLC抑制剂浓度呈反比，进一步间接说明PLC参与高温锻炼诱导的耐热性增强的信号传递过程。