[目的]研究抑制氧化应激及NF-κ B信号通路在延缓因bmi-1基因缺失引起的椎间盘退变中的作用及机制。[方法]选取4周龄野生型和bmi-1纯合子小鼠,共分4组。A组为4周龄野生型小鼠,经正常饮食饮水喂养;B组为正常喂养的4周龄bmi-1 KO小鼠,正常喂养。C组为4周龄大的bmi-1 KO小鼠,饮水中加入抗氧化剂NAC,使喂养浓度达到1mmol/L;D组为4周龄bmi-1 KO小鼠,予以腹腔注射NF-κ B抑制剂IMD-0354,连续注射一周,每天注射一次,每次注射量为20mg/kg。ABC三组小鼠饲养一个月后取材,D组小鼠腹腔注射一周后取材。通过HE组织学染色对各组小鼠椎间盘的形态学改变进行观察,通过番红固绿染色观察椎间盘蛋白多糖含量。Western-blot方法检测各组小鼠椎间盘氧化应激、NF-κ B活性、分解代谢等相关指标的表达差异。[结果]本研究中HE染色及番红固绿染色结果显示:bmi-1/-小鼠髓核形态发生改变,周围的纤维环排列较野生型小鼠更紊乱,细胞外基质(聚蛋白多糖)表达量较野生型的高。经NAC、IMD处理后的bmi-1/-小鼠椎间盘的形态学改变有所改善。蛋白质印记技术结果显示:bmi-1-/-小鼠椎间盘内氧化应激水平明显高于野生型小鼠,基质降解酶相关指标蛋白表达水平明显上升,经NAC、IMD处理后的bmi-1-/-小、鼠椎间盘内氧化应激水平以及基质降解酶蛋白的表达均有明显下降。[结论]bmi-1基因缺失可以加速小鼠椎间盘的分解代谢,引起小鼠体内椎间盘退变。抑制氧化应激或抑制NF-κ B信号通路能纠正bmi-1缺失引起的椎间盘退变。本研究为临床上延缓和治疗椎间盘退变提供了新的靶点和方向。