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目的 本实验通过完全弗氏佐剂(CFA)对大鼠进行关节炎造模——AA大鼠模型，模拟人体类风湿关节炎模型，并设置通痹Ⅰ号方高。中、低剂量组、雷公藤对照组以及空白对照组，进行AA大鼠模型IL-6水平以及胸腺、脾、肾上腺湿重的观测和统计学处理；同时对AA大鼠模型炎性关节滑膜进行病理切片，以了解通痹Ⅰ号方对AA大鼠免疫水平的影响及对其病患关节病理改变的作用，探求该药治疗类风湿关节炎的免疫学机制。 观察通痹Ⅰ号方最大耐受量，以初步评定该药的安全用药性能。 对通痹Ⅰ号方进行临床验证性研究。 方法 将40只大鼠全部造模，造模成功的大鼠，随机分为5组，即A组，空白对照组予以生理盐水灌胃；B组，通痹Ⅰ号低浓度灌胃组予以67％通痹Ⅰ号灌胃；C组，通痹Ⅰ号中浓度灌胃组予以134％通痹Ⅰ号灌胃；D组，通痹Ⅰ号高浓度灌胃组予以268％通痹Ⅰ号灌胃；E组，雷公藤灌胃组予以5mg／2ml雷公藤双层片溶液灌胃。自造模之后19日起开始给药。每组每只灌注量按20ml／Kg计算。每天灌药一次，灌药时间为7天。观察各组动物关节肿胀程度及皮下结节情况，体重及活动度等情况。对大鼠免疫器官脾、胸腺、肾上腺的湿重、大鼠血清IL-6水平进行检测和统计学处理。制作并观察关节滑膜病理切片。 20只小鼠不分组，予以268％通痹Ⅰ号2ml／次灌胃，每天灌药三次，灌药十天。观察小鼠活动及死亡的情况。 48例RA患者予以通痹Ⅰ号常用量治疗3个月，观察其关节功能、肿胀疼痛及ESR、ASO、RF等情况。 结果 B、C、D、E组均能显著减轻大鼠脾、胸腺、肾上腺等免疫器官的重量和显著降低大鼠IL-6水平。与A组比较，P＜0.05。E、C、D组之间比较，三组无明显差异。B、C、D、E组均能显著减轻大鼠关节病理改变。 10日内小鼠除大便变稀外未见中毒表现，无一只死亡。 治疗后患者关节功能、肿胀疼痛及ESR、ASO、RF有显著性改善。 结论 通痹Ⅰ号有抑制AA大鼠免疫功能及改善其关节病理改变的作用，其中、高剂量组作用与雷公藤制剂相当。 通痹Ⅰ号服用安全无毒。 通痹Ⅰ号为治疗RA的有效方剂。