酵母朊病毒[PSI+]，是酵母细胞的翻译终止因子Sup35p（eRF3）在细胞质中过表达形成淀粉样聚集体后，导致无义突变受到抑制进而造成终止密码子通读所引起的。早期研究表明酵母朊病毒在部分氧化应激或高浓度盐溶液的胁迫条件下会诱导依赖胁迫的酵母朊病毒[PSI+]形成。本研究在此基础上，比较不同的阴离子金属盐环境胁迫对酵母朊病毒[psi-]诱导的影响，通过以下三方面的研究工作进行深入探讨。首先，本研究选取了以Cl-和SO42-为阴离子金属盐对酵母朊病毒[psi-]细胞进行胁迫培养，观察细胞表型生长情况。研究发现，在1/2YPD上，不同阴离子的金属盐均能诱导红色[psi-]表型转变为白色[PSI+]表型，并且呈现浓度剂量效应；在SD-Ade培养基上，除MnCl2和MnSO4诱导的菌落生长呈现较弱的白色[PSI+]表型外，CuCl2、CuSO4、FeCl2、FeSO4、ZnCl2和ZnSO4六种金属盐诱导形成的白色[PSI+]菌落均能正常生长，与野生型[PSI+]表型相似。其次，由于正常的[PSI+]细胞可以被盐酸胍治愈，我们通过细胞学水平探讨了MnCl2、MnSO4、CuCl2、CuSO4、FeCl2、FeSO4、ZnCl2和ZnSO4八种金属盐诱导形成的[PSI+]表型被盐酸胍治愈情况。结果表明，这些在SD-Ade上能够生长的[PSI+]表型菌落大多数不能够被盐酸胍治愈，这与细胞分裂受抑制下盐酸胍不能治愈酵母朊病毒相似。此外，由于带有GFP标签的[GPSI+]细胞在荧光显微镜下呈现出Foci荧光焦点，我们又观察了[Gpsi-]细胞在这些压力下细胞中Sup35p-GFP的聚集状态。研究发现，只有CuCl2和MnCl2胁迫的[Gpsi-]细胞内出现荧光焦点，且CuCl2较为明显，这与[PSI+]细胞极为相似，而其余六种金属盐胁迫后的细胞内状态与[Gpsi-]细胞相似，均为可溶状态。随后，本研究选取MnCl2胁迫，在蛋白水平定量分析了诱导形成[PSI+]细胞内Sup35p蛋白聚集情况。结果显示，MnCl2存在下细胞内Sup35p蛋白出现了聚集体，且聚集体大小比[psi-]细胞内单体略大，但比[PSI+]细胞内的大聚集体略小，聚集体的产生依赖于MnCl2的胁迫环境，这与细胞水平的结果相一致。综上，不同阴离子金属盐对[PSI+]形成的诱导效果存在差异，上述结果为探讨高盐胁迫下诱导朊病毒的形成机制奠定了基础，并为后续研究提供了新的研究方向。同时，采用本实验室的药物筛选模型筛选诱导朊病毒形成的物质，为预防朊病毒疾病开拓了多方向的研究思路，也进一步体现了该模型对朊病毒形成机制研究的实用性。