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目的：研究三氧化二砷联合经典化疗方案在体外对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长和凋亡的影响。方法：1)用不同浓度(0.2、0.4,0.6,0.8,1.0u mol/L)的三氧化二砷作用MDA-MB-231细胞24h、48h、72h后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长情况,并且在作用24h后用Western blot检测细胞的PCNA的水平,选择合适的三氧化二砷浓度进行下一步实验。2)用普通化疗药或三氧化二砷联合作用MDA-MB-231细胞24h、48h、72h后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组MDA-MB-231细胞的增殖活性,并且在作用24h时用Annexin V/PI双染检测各组MDA-MB-231细胞的凋亡率,Western blot检测各组MDA-MB-231细胞的PCNA、Caspase-3水平结果：1)用不同浓度的三氧化二砷作用MDA-MB-231细胞24h、48h、72h后,随着三氧化二砷剂量的上升,MDA-MB-231细胞的增殖抑制效应逐渐增加,呈时间和剂量依赖性,其中在1.0μ mol/L时抑制最明显,并且在作用24h时PCNA表达水平随浓度上升呈降低趋势,所以我们选择1. Oumol/L进行下一步实验。2)用普通化疗药或三氧化二砷联合作用MDA-MB-231细胞24h、48h、72h后,三氧化二砷联合化疗组抑制率最高。并且随着药物作用时间的延长,呈现时间依赖性,并且与对照组比较,各组早期凋亡率分别是50.52%、25.84%、20.31%、21.14%、20.43%,当把三氧化二砷和其他各组比较,5组较各组凋亡率明显增加,有统计学差异(P<0.05),同时检测到PCNA表达减少和caspase-3表达增加,其中三氧化二砷联合化疗组(5组)最明显,与联合化疗组(4组)及单药组(1组、2组、3组)PCNA表达有明显差异(P<0.05),各单药间差异不明显(P>0.05)。结论：三氧化二砷与化疗药物对MDA-MB-231细胞具有协同作用,其机制可能与下调PCNA表达,上调Caspase-3表达的促凋亡途径有关。